MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1080/15412555.2019.1583726

Медицинская библиотека · COPD · 2019

Mammalian Target of Rapamycin: Is It Relevant to COPD Pathogenesis or Treatment?

Pasini Evasio, Flati Vincenzo, Comini Laura, Olivares Adriana, Bertella Enrica, Corsetti Giovanni, Vitacca Michele

СтатьяПеревод в очереди

Аннотация

The mammalian target of rapamycin (mTOR) signalling pathway regulates fundamental metabolic processes such as inflammation, autophagy and apoptosis, all of which influence cell fate. Recent experimental data suggest that mTOR signalling is involved in many diseases, including lung diseases, but with contrasting data. Overexpression of mTOR and its signalling proteins have been linked to lung cell senescence and development of emphysema, pulmonary hypertension and inflammation. On the other hand, mTOR inhibitors, as rapamycin and/or its derivatives, restore corticosteroid sensitivity in peripheral blood mononuclear cells from chronic obstructive pulmonary disease (COPD) patients, and overexpression of mTOR suppresses cigarette smoke-induced inflammation and emphysema, suggesting that induction of mTOR expression/activity might be useful to treat COPD. This apparent discrepancy is due to complex and heterogenic enzymatic pathway of mTOR. Translation of pre-clinical positive data on the use of mTOR inhibitors to COPD therapy needs a more in-depth knowledge of mTOR signalling.

Для цитирования: Pasini Evasio, Flati Vincenzo, Comini Laura, Olivares Adriana, Bertella Enrica, Corsetti Giovanni, Vitacca Michele. Mammalian Target of Rapamycin: Is It Relevant to COPD Pathogenesis or Treatment?. COPD. 2019. DOI: 10.1080/15412555.2019.1583726.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.