MedElevator
Войти в исследования DOI 10.1016/j.cyto.2005.01.021
Провоспалительные факторы, присутствующие в сере у пациентов с острой инфекцией денге, вызывают активацию и апоптоз микроваскулярных эндотелиальных клеток человека: возможная роль ТНФ-альфа в повреждениях эндотелиальных клеток в денге.
Аннотация
Имеются данные, свидетельствующие о том, что серьезная болезнь денге связана с изменениями микроваскулярного эндотелия. Мы изучили гипотезу о том, что активация и повреждение микроваскулярных эндотелиальных клеток (ИК) могут быть вызваны подстрекательскими посредниками, присутствующими в сере пациента денге. Мы модернизировали микроваскулярное EC (HMEC-1) в vitro серой от пациентов с острой денге. Сера от пациентов с острым денге вызвала увеличение выражений ИКАМ-1 на HMEC-1. Этот эффект был более значительным в случае проб, взятых в фазе острой фебрилляции, чем в случае проб, взятых в фазе выздоравливания болезни. Острый денге-сера имел повышенный уровень ТНФ-альфа, а эндотелиальный эффект острого денге-серы был скован до 80% путем предварительной обработки моноклональными антителами против ТНФ-альфа. Кроме того, острый денге-сера вызвал апоптоз в HMEC-1. Эти выводы подтверждают патофизиологическую значимость микроваскулярных EC и сывороточных подстрекательских посредников в денге.
Название и аннотация на языке оригинала
Proinflammatory factors present in sera from patients with acute dengue infection induce activation and apoptosis of human microvascular endothelial cells: possible role of TNF-alpha in endothelial cell damage in dengue.
There is evidence that severe dengue disease is associated with alterations of the microvascular endothelium. We examined the hypothesis that activation and damage of microvascular endothelial cells (EC) could be induced by inflammatory mediators present in dengue patient's sera. We cultured human microvascular EC (HMEC-1) in vitro with sera from patients with acute dengue infection. Sera from patients with acute dengue induced an increase in ICAM-1 expression on HMEC-1. This effect was greater with samples from the acute febrile phase than with samples from the convalescent phase of the disease. Acute dengue sera had elevated levels of TNF-alpha and the endothelial activating effect of acute dengue sera was inhibited up to 80% by pre-treatment with monoclonal antibodies against TNF-alpha. Furthermore, acute dengue sera induced apoptosis in HMEC-1. These findings support the pathophysiologic significance of microvascular EC and serum inflammatory mediators in dengue.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.