MedElevator
Войти в исследования Вирусная инфекция желтой лихорадки в сирийских золотых хомячках: взаимосвязь между выражением цитокина и патологическими изменениями.
Аннотация
Инфекция приматов вирусом желтой лихорадки (YFV) часто приводит к серьезному многоорганическому провалу с заметными гистологическими аномалиями. Однако роль иммунной реакции принимающей стороны, особенно врожденного иммунитета, в процессе лечения болезней не ясна. В этом исследовании мы использовали хорошо сложившуюся модель хомяка желтой лихорадки для изучения динамических изменений цитокина и гистопатологии в печени, селезенке, почках и сердце во время заражения ЯФВ. Мы заметили, что уровни цитокина (IFN-gamma, IL-2, TNF-alpha) в печени были значительно снижены в середине стадии инфицирования (8 дней), но были повышены позднее (12 дней). Ил-12p40, напротив, был повышен на протяжении всего периода заражения. Уровни IFN-gamma, IL-2 и TNF-альфа были увеличены в селезенке, почках и сердце на протяжении всего периода исследования. Что касается регламентируемых цитокинов, то IL-10 был значительно увеличен, а TGF-beta была уменьшена в печени, селезенке и сердце как в начале, так и в середине стадии инфекции, но была повышена в почках в течение всего цикла инфекции. Учитывая патологические изменения, наблюдаемые цитокинские профили указывают на то, что YFV оказывает иммуновосприимчивое воздействие, которое приводит к повреждению печени в середине стадии инфекции, за которым следует иммунопатогенный механизм, который ведет к прогрессированию заболеваний во время поздних стадий инфекции. Наши выводы подтверждают гипотезу о том, что повреждение органов в результате YFV, вероятно, вызвано сочетанием нескольких факторов, включая прямую вирусную травму и врожденную иммунную реакцию.
Название и аннотация на языке оригинала
Yellow fever virus infection in Syrian golden hamsters: relationship between cytokine expression and pathologic changes.
Infection of primates by yellow fever virus (YFV) often results in severe multi-organ failure with marked histologic abnormalities. However, the role of host's immune response, particularly innate immunity, in disease process is unclear. In this study, we used a well established hamster model of yellow fever to examine the dynamic changes of cytokine expression and histopathology in the liver, spleen, kidney, and heart during the course of YFV infection. We observed that the levels of inflammatory cytokines (IFN-gamma, IL-2, TNF-alpha) in the liver were significantly reduced in the mid-stage of infection (8 days), but were elevated later (12 days). In contrast, IL-12p40 was elevated throughout the infection. The levels of IFN-gamma, IL-2, and TNF-alpha were increased in the spleen, kidney, and heart throughout the study period. For regulatory cytokines, IL-10 was significantly increased, and TGF-beta was reduced in the liver, spleen and heart in both early and mid-stages of infection, but was elevated in the kidney during the entire course of infection. In view of the pathologic changes, the observed cytokine profiles suggest that YFV has immunosuppressive effects, which contribute to liver damage in the mid-stage of infection, followed by an immunopathogenic mechanism that leads to disease progression during the late-stages of infection. Our findings support the hypothesis that organ injury by YFV is probably due to a combination of multiple factors, including direct viral injury and host innate immune responses.
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.