Тетеринский антагонизм вируса Эболы, гликопротеин, требует интуитивного рецептора-обратного домена и может быть блокирован специфичными антителами GP1.

UNLABELLED: Гликпротеин вируса Эбола (EBOV GP), являющийся членом семьи Филовирида, облегчает проникновение вируса в целевые клетки. Кроме того, EBOV GP антагонизирует антивирусную активность носителя белкового троселя, что в противном случае может ограничить выброс EBOV из инфицированных клеток. Однако неясно, каким образом BPOV GP антагонизирует тротуан, и неизвестно, противодействует ли также BP вируса Лловиу (LLOV), филовирус, обнаруженный у мертвых летучих мышей в северной Испании. Здесь мы показываем, что LLOV GP антагонизирует тротуар, что указывает на то, что лейтенант не может препятствовать распространению LOV в человеческих клетках. Кроме того, мы демонстрируем, что для борьбы с тросообразным синдромом BPOV требуется соответствующая обработка N-гликанцев в экспрессивных клетках аттракциона/GP. Кроме того, мы показываем, что нетронутая домена рецептора, имеющая обязательную силу (RBD) в подразделе GP1 EBOV GP, является предварительным условием для противодействия аутсорсину. В отличие от этого блокада болезни Ньеманн-Пик типа С1 (НПК1), который является партнером РРБ, имеющим клеточную связь, не препятствовала антагонизму атласа. Наконец, мы представляем доказательства того, что антитело, направленное против GP1, которое защищает мышей от смертельного вызова EBOV, может блокировать антагонизм, зависящий от GP. Наши данные в сочетании с предыдущими докладами свидетельствуют о том, что патогенный антагонизм сохраняется среди терапевтов всех известных филовирусов и свидетельствует о том, что подгруппа GP1 EBOV GP играет центральную роль в патогенном антагонизме. ВАЖНОСТЬ: Филовирусы вновь появляются патогенами, представляющими угрозу для здоровья населения. Понимание того, как вирус Эболы (ЭБОВ) - высокопатогенный филовирус, ответственный за эпидемию вируса Эбола в Западной Африке в 2013 - 2016 годах, противодействует антивирусным эффектам врожденной иммунной системы, может помочь определить новые цели для антивирусного вмешательства. Аналогичным образом, определение того, является ли вирус Лловиу (LLOV) филовирусом, обнаруженным в мышах на севере Испании, сдерживаемым врожденными антивирусными эффектами в человеческих клетках, может помочь определить, представляет ли этот вирус угрозу для человека. Настоящее исследование показывает, что LLOV, как и EBOV, противодействует антивирусному белковому тросу через его гликпротеин (GP), предполагая, что train не является защитой от LOV, распространяющегося на людей. Кроме того, в нашей работе подгруппа GP1 EBOV GP, в частности нетронутая сфера, имеющая обязательную силу для рецептора, является критически важной для борьбы с трофеем и служит доказательством того, что антитела, направленные против BP1, могут вмешиваться в контракцию train.