DOI 10.1186/s12985-025-02745-3
Изучение вопроса о том, как метаболические изменения, вызванные вирусом денге, влияют на иммунную реакцию принимающей страны и как разработать стратегии иммуномодулирования.
Аннотация
Инфекция вируса денге (DENV) создает значительное бремя для здоровья людей во всем мире, обусловленное ее способностью манипулировать клеточными процессами в целях содействия репликации и избежанию иммунной защиты. В настоящем обзоре рассматривается сложное взаимодействие между ДЕНВ, иммунометаболизмом и сигнальными путями. DENV вызывает метаболическую перепрограммацию, включая гликолитическое регулирование, использование липидных капель с помощью липофаги и изменения в метаболизме аминокислот для удовлетворения своих энергетических и биосинтетических потребностей. Вирус также нарушает митохондриальную динамику, что приводит к увеличению производства реактивных видов кислорода (РОС), которые модуляют иммунную реакцию, но могут также способствовать окислению стресса и острой патологии. Одновременно DENV угоняет маршруты подачи сигналов, в том числе PI3K/Akt, NF-IB и JAK/STAT, для подавления апоптоза, избегания интерферона типа I и для вождения про воспламенительной цитокины. Взаимосвязь между этими сигнальными и метаболическими путями подчеркивает двойную роль хост-процессов: создание возможностей для распространения вирусов при активации антивирусной иммунной реакции. В обзоре также рассматриваются потенциальные терапевтические стратегии, нацеленные на метаболические и сигнальные пути борьбы с инфекцией ДЕНВ, включая ингибиторы гликолиза, липидные метаболические модуляторы и терапию, ориентированную на прием. Несмотря на значительный прогресс, достигнутый в понимании иммунометаболизма, вызванного ДЕНВ, необходимы дальнейшие исследования для уточнения точных молекулярных механизмов и перевода этих результатов в клиническое применение. В этом исследовании подчеркивается важность интеграции метаболических и сигнальных исследований для выявления новых терапевтических целей в отношении ДЕНВ и связанных с ним флавивирусов с учетом острой потребности в эффективных антивирусных мерах.
Название и аннотация на языке оригинала
Investigating how dengue virus-induced metabolic changes affect the host immune response and how to develop Immunomodulatory strategies.
Dengue virus (DENV) infection imposes a significant global health burden, driven by its ability to manipulate host cellular processes to facilitate replication and evade immune defenses. This review explores the complex interplay between DENV, host immunometabolism, and signaling pathways. DENV induces metabolic reprogramming, including glycolytic upregulation, lipid droplet utilization through lipophagy, and alterations in amino acid metabolism, to fulfill its energy and biosynthetic needs. The virus also disrupts mitochondrial dynamics, leading to increased reactive oxygen species (ROS) production, which modulates immune responses but may also contribute to oxidative stress and severe pathology. Concurrently, DENV hijacks host signaling pathways, including PI3K/Akt, NF-κB, and JAK/STAT, to suppress apoptosis, evade type I interferon responses, and drive pro-inflammatory cytokine production. The interplay between these signaling and metabolic pathways highlights a dual role of host processes: enabling viral replication while activating antiviral immune responses. The review also examines potential therapeutic strategies targeting metabolic and signaling pathways to combat DENV infection, including glycolysis inhibitors, lipid metabolism modulators, and host-directed therapies. While significant progress has been made in understanding DENV-induced immunometabolism, further research is needed to elucidate the precise molecular mechanisms and translate these findings into clinical applications. This study underscores the importance of integrating metabolic and signaling insights to identify novel therapeutic targets against DENV and related flaviviruses, addressing the critical need for effective antiviral interventions.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.