MedElevator
Войти в исследования DOI 10.1007/978-3-319-22822-8_6
Цикл жизни Эпштейна-Барра.
Аннотация
С момента обнаружения вируса Эпштейн-Барр (ЭБВ) более 50 лет назад этот вирус изучался на предмет его способности легко установить скрытую инфекцию, которая является отличительной чертой этого члена герпесвирусной семьи. EBV стала важной моделью для многих аспектов герпесвирусной запоздалости, однако молекулярные шаги и механизмы, ведущие к вирусной запоздалости и поощряющие ее, появились лишь недавно. Похоже, что вирус использует различные аспекты эпигенетического генного регулирования в клеточном носителе для установления скрытой инфекции. Большинство вирусных генов являются транскрипцией, и вирусный хроматин плотно уплотняется во время скрытой фазы EBV, но латентная инфекция не является тупиковым моментом. Для того чтобы выйти из этой фазы, эпигенетическое глушение должно быть восстановлено эффективно и быстро. Похоже, что EBV усовершенствовала умную стратегию преодоления транскрипции своих многочисленных литических генов для инициирования синтеза вируса de novo в течение нескольких часов после введения своего литического цикла. В настоящем обзоре делается попытка резюмировать известные молекулярные механизмы, нынешние модели, концепции и идеи, лежащие в основе этой вирусной стратегии. Этот обзор также направлен на выявление и устранение пробелов в нашем нынешнем понимании эпигенетических механизмов ЭБВ в инфицированном клеточном носителе.
Название и аннотация на языке оригинала
The Epigenetic Life Cycle of Epstein-Barr Virus.
Ever since the discovery of Epstein-Barr virus (EBV) more than 50 years ago, this virus has been studied for its capacity to readily establish a latent infection, which is the prominent hallmark of this member of the herpesvirus family. EBV has become an important model for many aspects of herpesviral latency, but the molecular steps and mechanisms that lead to and promote viral latency have only emerged recently. It now appears that the virus exploits diverse facets of epigenetic gene regulation in the cellular host to establish a latent infection. Most viral genes are transcriptionally repressed, and viral chromatin is densely compacted during EBV's latent phase, but latent infection is not a dead end. In order to escape from this phase, epigenetic silencing must be reverted efficiently and quickly. It appears that EBV has perfected a clever strategy to overcome transcriptional repression of its many lytic genes to initiate virus de novo synthesis within a few hours after induction of its lytic cycle. This review tries to summarize the known molecular mechanisms, the current models, concepts, and ideas underlying this viral strategy. This review also attempts to identify and address gaps in our current understanding of EBV's epigenetic mechanisms within the infected cellular host.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.