MedElevator
Войти в исследования Интерплей между герпесвирусными инфекциями и защитой приёма ядерными телами PML.
Аннотация
В ходе недавних исследований мы и другие идентифицировали клеточные белки PML, hDaxx и Sp100, которые образуют субядерное устройство, известное как ядерный домен 10 (ND10) или ядерные тела PML (PML-NBs), в качестве факторов ограничения содержания, которые противодействуют герпесвирусным инфекциям и препятствуют распространению вирусов на различных этапах. Однако антивирусная функция ND10 антагонизируется вирусными регуляторными белками (например, PIP0 вируса герпеса simpex; IE1 цитомегаловируса человека), которые вызывают либо модификацию, либо нарушение ND10. Этот обзор резюмирует текущие знания о том, как вирусное воспроизведение сдерживается белками ND10. Кроме того, обсуждаются герпесвильные стратегии, направленные на то, чтобы победить этот механизм защиты принимающей стороны.
Название и аннотация на языке оригинала
Interplay between Herpesvirus Infection and Host Defense by PML Nuclear Bodies.
In recent studies we and others have identified the cellular proteins PML, hDaxx, and Sp100, which form a subnuclear structure known as nuclear domain 10 (ND10) or PML nuclear bodies (PML-NBs), as host restriction factors that counteract herpesviral infections by inhibiting viral replication at different stages. The antiviral function of ND10, however, is antagonized by viral regulatory proteins (e.g., ICP0 of herpes simplex virus; IE1 of human cytomegalovirus) which induce either a modification or disruption of ND10. This review will summarize the current knowledge on how viral replication is inhibited by ND10 proteins. Furthermore, herpesviral strategies to defeat this host defense mechanism are discussed.
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.