MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3390/ijms21041391

Медицинская библиотека · International journal of molecular sciences · 2020

P2Y12 Inhibition beyond Thrombosis: Effects on Inflammation.

Mansour Alexandre, Bachelot-Loza Christilla, Nesseler Nicolas, Gaussem Pascale, Gouin-Thibault Isabelle

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

The P2Y12 receptor is a key player in platelet activation and a major target for antithrombotic drugs. The beneficial effects of P2Y12 receptor antagonists might, however, not be restricted to the primary and secondary prevention of arterial thrombosis. Indeed, it has been established that platelet activation also has an essential role in inflammation. Additionally, nonplatelet P2Y12 receptors present in immune cells and vascular smooth muscle cells might be effective players in the inflammatory response. This review will investigate the biological and clinical impact of P2Y12 receptor inhibition beyond its platelet-driven antithrombotic effects, focusing on its anti-inflammatory role. We will discuss the potential molecular and cellular mechanisms of P2Y12-mediated inflammation, including cytokine release, platelet-leukocyte interactions and neutrophil extracellular trap formation. Then we will summarize the current evidence on the beneficial effects of P2Y12 antagonists during various clinical inflammatory diseases, especially during sepsis, acute lung injury, asthma, atherosclerosis, and cancer.

Для цитирования: Mansour Alexandre, Bachelot-Loza Christilla, Nesseler Nicolas, Gaussem Pascale, Gouin-Thibault Isabelle. P2Y12 Inhibition beyond Thrombosis: Effects on Inflammation.. International journal of molecular sciences. 2020. DOI: 10.3390/ijms21041391.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.