MedElevator
Войти в исследования Роль реакции белков на эндоплазмический ретикулум, связанный со стрессом, и его последствия для развития биомаркеров при вирусе денге.
Аннотация
Вирус dengue (DENV) вызывает у людей изнурительные заболевания, которые различаются различными темпами в принимающих клетках, таких как моноциты, макрофаги, дендритные клетки, клетки Лангерханса и другие типы клеток. Такая неоднородность инфекции DENV в клетках может объясняться целым рядом факторов, включая иммунную реакцию хост-комплексных клеток, антивирусные клеточные белки и средоточие вируса в клеточной автофагии. Этот обзор определяет важную черту каждой клетки - развернутой реакции белка (УПО), которая объясняется накоплением нескольких вирусных и развернутых/размытых белков, таких как инфекция DENV. УПО представляет собой нормальный процесс по противодействию эндоплазмическому ретикулуму (ER), который приводит к автофагии клеток, хотя во время инфекции ДЕНВ этот феномен заметно нормализуется. Это можно объяснить неконтролируемой активацией ключевых каналов подачи сигналов в рамках УПО: иноситол-требующий трансмембранной киназы/эндорибонусной аренды 1 (IRE1), белковой киназы R (PKR)-подобной эндоплазмической ретикулумной киназы (PERK) и активации коэффициента транскрипции-6 (ATF6), которые поощряют аутфагию клеток в нормальных и заболевших условиях посредством регулирования вниз по течению апоптоза, таких как белки X-блока (BBBP1), GADD34 и ATF-6. Поскольку DENV может модифицировать эти сигнальные каскады, поощряя дисрегулируемую аутофагию клеток, ER-диспетчерский стресс ведёт к УПО, а врожденные агенты могут играть важную роль в определении серьезности инфекции денге с потенциалом разработки целевых терапевтических препаратов DENV.
Название и аннотация на языке оригинала
Role of endoplasmic reticulum stress-related unfolded protein response and its implications in dengue virus infection for biomarker development.
Dengue virus (DENV) causes debilitating disease in humans, which varies at different rates in host cells, such as monocytes, macrophages, dendritic cells, Langerhans cells, and other cell types. Such heterogeneity in DENV infection in cells could be attributed to a range of factors, including host cell immune response, anti-viral cellular proteins, and virus mediated cellular autophagy. This review delineates an important feature of every cell, the unfolded protein response (UPR) that is attributed to the accumulation of several viral and unfolded/misfolded proteins, such as in DENV infection. UPR is a normal process to counteract endoplasmic reticulum (ER) stress that leads to cell autophagy; though the phenomenon is markedly upregulated during DENV infection. This could be attributed to the uncontrolled activation of the key UPR signaling pathways: inositol-requiring transmembrane kinase/endoribonuclease 1 (IRE1), protein kinase R (PKR)-like endoplasmic reticulum kinase (PERK), and activating transcription factor-6 (ATF6), which promote cell autophagy under normal and diseased conditions through the downstream regulation of apoptosis promoting factors such as X-box binding protein (XBP1), GADD34, and ATF-6. Because DENV can modulate these signaling cascades, by promoting dysregulated cell autophagy, the ER stress mediated UPR pathways and the inherent agents could play an important role in delineating the severity of dengue infection with a potential for developing DENV targeted therapeutics.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.