MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3390/diagnostics16111609

Медицинская библиотека · Diagnostics (Basel, Switzerland) · 2026

Быстро прогрессирующий медиальный склероз у пациента с диабетом.

Habtemariam Tesfu Robiel, Fahrni Guillaume

СтатьяМашинный перевод · не проверен

Аннотация

Медиальный калькуляционный склероз (Mönckeberg sclerosis) является распространенным, но зачастую недостаточно признанным осложнением у пациентов с почечной болезнью конечной стадии (ESRD). В отличие от атеросклероза, он характеризуется кольцевой, непрерывной кальцинацией артериальных средств массовой информации. Мы представляем пример 41-year-old человек на диализе, который продемонстрировал поразительно быстрый прогресс диффузных медиальных кальцинаций брюшной аорты и ее основных веток в пределах 10-month период. В этом случае подчеркивается клиническая важность проведения различия между этой схемой и расчетной томографией (КТ) для выявления пациентов, подверженных повышенному риску сердечно-сосудистой системы.

Для цитирования: Habtemariam Tesfu Robiel, Fahrni Guillaume. Rapidly Progressive Medial Calcific Sclerosis in a Dialysis Patient.. Diagnostics (Basel, Switzerland). 2026. DOI: 10.3390/diagnostics16111609.
Название и аннотация на языке оригинала

Rapidly Progressive Medial Calcific Sclerosis in a Dialysis Patient.

Medial calcific sclerosis (Mönckeberg sclerosis) is a common but often underrecognized complication in patients with end-stage renal disease (ESRD). Unlike atherosclerosis, it is characterized by circumferential, continuous calcification of the arterial media. We present the case of a 41-year-old man on dialysis who exhibited a strikingly rapid progression of diffuse medial calcifications of the abdominal aorta and its major branches within a 10-month period. This case emphasizes the clinical importance of distinguishing this pattern on computed tomography (CT) to identify patients at heightened cardiovascular risk.

Полный текст на русском

Машинный перевод · не проверен

Рисунок 1 Абдоминальные КТ-изображения текущего обследования (A1, A2) и 10 месяцев назад (B1, B2). (A1) Аксиальный мультипланарный реконструкция и (A2) сагитальная максимальная интенсивность проекция (MIP), демонстрирующая обширные, диффузные, к Circumferential кальцификации аорты и ее крупных ветвей (белые стрелки). (B1) Аксиальный вид и (B.2) сагитальная MIP-вид 10 месяцев назад, показывающий только минимальные рассеянные кальцификации в висцеральных ветвях. 41-летний мужчина с конечной почечной недостаточностью (ESRD, стадия G5) на поддержании интермиттирующей гемодиализии через туннелированный катетер был госпитализирован с мультидражной Pseudomonas aeruginosa пневмонией. Его клиническая история была отмечена глубоким терапевтическим несоответствием, проявляющимся в неприменяемой гипертензией и гиперхолестеринемией. Контрастно-усилённое тороабдоминальное КТ показало широкое, диффузное, к Circumferential кальцификацию аорты и её крупных ветвей. Постерзетивный анализ КТ, проведённой всего 10 месяцев ранее, выявил минимальные кальцификации, что подчёркивает стремительно ускорившееся прогрессирование, вероятно, обусловленное плохим терапевтическим соответствием и неуправляемыми кардиоваскулярными рисковыми факторами. К сожалению, пациент умер в кратчайшие сроки после этих исследований из-за серьёзной респираторной инфекции. Наблюдаемый паттерн визуализации, характеризующийся регулярными, кольцевыми и непрерывными кальцификациями, типичен для медиальной (Мönckeberg) кальцификационной склерозы. Несмотря на гиперхолестеринемию пациента, этот диффузный и быстро прогрессирующий паттерн позволяет дифференцировать его от атеросклеротической кальцификации сосудов, которая обычно проявляется нерегулярными, эксцентрическими депозитами в базовой внутренней оболочке [ 1 , 2 ]. Кроме того, хотя реже, аналогичные паттерны кальцификации могут встречаться в других вазо-воспалительных состояниях или у пациентов с перекрывающимися клиническими проявлениями, особенно в конечной стадии почечной болезни, что может привести к неоправданным дополнительным изображениям или инвазивным диагностическим процедурам при неправильной интерпретации. Поэтому корректное радиологическое распознавание этого синдрома на КТ является ключевым для точной диагностики и соответствующего клинического управления. Медиальная кальцификация распространена в хронической почечной болезни, связанной с нарушением баланса кальция и фосфата [ 3 ]. На молекулярном уровне гиперфосфатемия считается способной способствовать медиальной кальцификации, направляя вазокапиллярные гладкие мышечные клетки в остеогенное фенотипическое состояние, а не простой пассивной минерализацией. Экспериментальные и клинико-патологические исследования показывают, что фосфатная ретенция в уремии активирует пути, связанные с сигнализацией Pit-1, окислительным стрессом и остеохондрогенным перепрограммированием, с ранним подъемом Runx2 и остеопонтин и потерей гладких мышечных маркеров [ 4 ]. В человеческих лезиях Мönckeberg медиальная кальцификация представляется активным процессом, организованным фенотипически модифицированными гладкими мышечными сосудистыми клетками (VSMCs), что подтверждает концепцию, согласно которой хронический фосфатный барьер действует как основной усилитель медиальной артериальной кальцификации, связанной с хронической почечной недостаточностью [5]. В этом уремическом состоянии серьезное септическое событие могло выступить в качестве острой воспалительной катализатора, где системные цитокины (такие как TNF-α и IL-6) дополнительно усилить остеогенную трансдифференциацию VSMC, ускоряя прогрессию к диффузному типу [6]. Хотя часто асимптоматичны, артериосклероз Мönckeberg увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний из-за уплотнения артерий. В условиях диализа этот серьезный дефект артериальной комплиментарности и увеличение пульсационного давления значительно нарушают планирование сосудистого доступа, нарушая матурацию артериовенозного фистулы и долгосрочную патентность, или вызывая серьезную ишемическую боль в процессе диализа, которая может потребовать закрытия доступа [7]. Наиболее частым клиническим проявлением является развитие периферических язв, особенно в нижних конечностях, которые в редких случаях могут прогрессировать до критической ишемии и потребовать ампутации [8]. В настоящее время нет фармакологического лечения, которое бы останавливало прогрессирование, оставляя реканализацию как единственный вариант для симптоматических пациентов. С точки зрения профилактики прогрессирование медиальной кальцификационной склероза при хронической почечной недостаточности в основном обусловлено нарушением минерально-костной системы при хронической почечной недостаточности, особенно гиперфосфатемией, гиперкалиемией и вторичной гиперпаратиреозом. Поэтому стратегии предотвращения зависят от строгого контроля фосфата в сыворотке через диетические ограничения, оптимизацию гемодиализа и фосфатные связующие, а также управления классическими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, такими как гипертензия и дислипидемия, хотя ни одна терапия не доказала возможность обратного процесса в уже существующей сосудистой кальцификации [ 9 ]. Характерные радиологические признаки КТ включают линейные венозные кальцификации в медиальной оболочке артерий, которые не являются окклюзивными и не связаны с атеросклерозом. Частыми местами поражения являются илеальные артерии (часто поражаются最早), почечные артерии и ветви селезеночной и верхней кишечной артерии, включая печёночные и селезеночные артерии [ 10 ].

Благодарности

При подготовке данного рукописи авторы использовали генеративную ИИ для оформления текста и улучшения структуры языка. Авторы прошли проверку и редактирование выводов и несут полную ответственность за содержание данной публикации.Сокращения

В данном рукописи используются следующие сокращения:

CKD | Хроническая почечная недостаточность
CT | Компьютерная томография
MIP | Максимальная интенсивность проекция
ESRD | Конечная почечная недостаточность
VSMC | Вascularные гладкие мышечные клетки

Вклад авторов

Концептуализация, G.F.; исследования, G.F. и R.H.T.; ресурсы, G.F.; написание — первоначальный черновик, R.H.T.; редактирование и проверка, G.F.; визуализация, G.F.; надзор, G.F. Все авторы прочитали и согласились с опубликованной версией рукописи.Статейная декларация ревизии института

Этическая проверка и согласие были отменены для данного исследования, так как оно описывает единственный ретроспективный случай без вмешательства и без влияния на управление пациентом. Все данные были анонимизированы, и письменное информированное согласие было получено от пациента в соответствии с институциональными политиками и стандартами публикаций «Интересные изображения».

Декларация информированного согласия

Письменное информированное согласие было получено от пациента для публикации этой статьи.

Декларация доступности данных

Оригинальные вклады, представленные в этой работе, включены в статью. Дополнительные запросы могут быть направлены соответствующему автору.Социальные конфликты интересов

Авторы заявляют о отсутствии конфликтов интересов.

Сообщение о финансировании

Это исследование не получило внешнего финансирования.

Примечания

Ограничение/Примечание издателя: Все утверждения, мнения и данные, содержащиеся в всех публикациях, являются исключительно собственностью авторов и участников и не относятся к MDPI и/или редакторам. MDPI и/или редакторы не несут ответственности за любые повреждения людей или имущества, возникающие в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании.

Ссылки

1. Arda H., Temizyure. O., Sonmez H.K. Mönckeberg’s Medial Calcific Sclerosis Mimicking Temporal Arteritis. Can. J. Офтальмол. 2024;59:e632–e634. doi: 10.1016/j.jcjo.2024.03.012.

2. Belliveau M.J., Almeida D.R.P., Eneh A., Farmer J. Mönckeberg Medial Calcific Sclerosis Mimicking Giant Cell Arteritis Clinically. Can. J. Ophthalmol. 2013;48:71–72. doi: 10.1016/j.jcjo.2012.09.013.

3. Ray M., Jovanovich A. Mineral Bone Abnormalities and Vascular Calcifications. Adv. Chronic Kidney Dis. 2019;26:409–416. doi: 10.1053/j.ackd.2019.09.004.

4. Jono S., McKee M.D., Murry C.E., Shioi A., Nishizawa Y., Mori K., Morii H., Giachelli C.M. Phosphate Regulation of Vascular Smooth Muscle Cell Calcification. Circ. Res. 2000;87:e10–e17. doi: 10.1161/01.RES.87.7.e10.

5. Shanahan C.M., Cary N.R.B., Salisbury J.R., Proudfoot D., Weissberg P.L., Edmonds M.E. Медиальная локализация белков, регулирующих минерализацию, в связи с Мönckeberg’s sclerosis: доказательства для медиаторной вазокальцификации гладких мышечных клеток. Circulation. 1999;100:2168–2176. doi: 10.1161/01.CIR.100.21.2168.

6. Deuell K.A., Callegari A., Giachelli C.M., Rosenfeld M.E., Scatena M. RANKL усиливает паракринную про-кальцификационную активность макрофагов в гладких мышечных клетках при высоком фосфате: зависимость от IL-6 и TNF-α. J. Vasc. Res. 2012;49:510–521. doi: 10.1159/000341216.

7. Gubensek J., Fornazaric D., Zrimsek M. Подробный ультразвуковой анализ кальцифицированных артерий перед созданием артериовенозной фистулы и результаты фистулы — прямой наблюдательный исследовательский опыт. BMC Nephrol. 2025;27:2. doi: 10.1186/s12882-025-04660-9.

8. Dróżdż O., Dołęga M., Gacka P., Szymonik J., Wilczyński B., Lasocka M., Augustynowicz G., Dolata N., Pylypchuk A., Bober J., et al. Mönckeberg’s Sclerosis—One Disease, Different Faces. Acta Angiol. 2025;31:35–46. doi: 10.5603/aa.99274.

9. Oliveira R.B.D., Okazaki H., Stinghen A.E.M., Drüeke T.B., Massy Z.A., Jorgetti V. Vascular Calcification in Chronic Kidney Disease: A Review. J. Bras. Nefrol. 2013;35:147–161. doi: 10.5935/0101-2800.20130024.

10. Лахман А.С., Спрэй Т.Л., Кервин Д.М., Шугол Г.И., Робертс У.К. Медиал Кальциноз Мёнкеберга. Ам. Джей. Мед. 1977;63::615–622..дои: 10.1016/0002-9343(В тыс.77)90207-8. Первоначальные материалы, представленные в настоящем исследовании, включены в статью. Дополнительное расследование может быть направлено соответствующему автору.

Полный текст источника

Licensee MDPI, Basel, Switzerland. This article is an open access article distributed under the terms and conditions of the Creative Commons Attribution (CC BY) license .

Figure 1 Abdominal CT images from the current examination ( A1 , A2 ) and 10 months prior ( B1 , B2 ). ( A1 ) Axial multiplanar reformation and ( A2 ) sagittal maximum intensity p…
Figure 1 Abdominal CT images from the current examination ( A1 , A2 ) and 10 months prior ( B1 , B2 ). ( A1 ) Axial multiplanar reformation and ( A2 ) sagittal maximum intensity projection (MIP) views showing extensive, diffuse, circumferential calcification of the abdominal aorta and its major branches (white arrows). ( B1 ) Axial view and ( B2 ) sagittal MIP view from 10 months prior, showing only minimal scattered calcifications in the visceral branches. A 41-year-old man with end-stage renal disease (ESRD, Stage G5) on maintenance intermittent hemodialysis via a tunneled catheter was admitted for multidrug-resistant Pseudomonas aeruginosa pneumonia. His clinical history was notable for profound therapeutic non-compliance, presenting with untreated hypertension and untreated hypercholesterolemia. Contrast-enhanced thoracoabdominal CT revealed extensive, diffuse, circumferential calcification of the abdominal aorta and its major branches. A retrospective review of a CT performed only 10 months earlier showed minimal calcifications, highlighting a strikingly rapid progression likely driven by poor therapeutic compliance and unmanaged cardiovascular risk factors. The patient unfortunately passed away shortly after these examinations due to a severe respiratory infection. The imaging pattern observed, characterized by regular, circumferential, and continuous calcifications, is typical of medial (Mönckeberg) calcific sclerosis. Despite the patient’s hypercholesterolemia, this diffuse and rapidly progressive pattern allows differentiation from atherosclerotic vascular calcification, which usually presents with irregular, eccentric, intimal-based deposits [ 1 , 2 ]. In addition, although less frequently, similar calcification patterns may be encountered in other vascular conditions or in patients with overlapping clinical presentations, particularly in end-stage renal disease, potentially leading to unnecessary additional imaging or invasive diagnostic procedures if misinterpreted. Therefore, correct radiological recognition of this entity on CT is essential for accurate diagnosis and appropriate clinical management. Medial calcification is common in chronic kidney disease associated with calcium–phosphate imbalance [ 3 ]. At the molecular level, hyperphosphatemia is thought to promote medial calcification by driving vascular smooth muscle cells toward an osteogenic phenotype rather than simple passive mineral deposition. Experimental and clinicopathologic studies suggest that phosphate retention in uremia activates pathways linked to Pit-1 signaling, oxidative stress, and osteochondrogenic reprogramming, with early upregulation of Runx2 and osteopontin and loss of smooth muscle markers [ 4 ]. In human Mönckeberg lesions, medial calcification appears to be an active process orchestrated by phenotypically modified VSMCs, supporting the concept that chronic phosphate burden acts as a major amplifier of CKD-related medial arterial calcification [ 5 ]. In this uremic terrain, the severe septic episode may have acted as an acute inflammatory catalyst, where systemic cytokines (such as TNF-α and IL-6) further amplified VSMC osteogenic transdifferentiation, accelerating the progression toward a diffuse pattern [ 6 ]. While often asymptomatic, Mönckeberg’s arteriosclerosis increases cardiovascular risk due to arterial stiffening. In the dialysis setting, this severe loss of arterial compliance and increased pulse pressure significantly compromise vascular access planning, impairing arteriovenous fistula maturation and long-term patency, or causing severe intradialytic ischemic pain that may mandate access closure [ 7 ]. The most frequent clinical manifestation is the development of peripheral ulcers, particularly in the distal lower limbs, which can occasionally progress to critical ischemia and require amputation [ 8 ]. Currently, no pharmacologic treatment halts progression, leaving revascularization as the only option for symptomatic patients. From a preventive standpoint, progression of medial calcific sclerosis in chronic kidney disease is primarily driven by CKD-mineral and bone disorder, particularly hyperphosphatemia, hypercalcemia, and secondary hyperparathyroidism. Therefore, mitigation strategies rely on strict control of serum phosphate through dietary restrictions, optimized dialysis, and phosphate binders, together with management of classical cardiovascular risk factors such as hypertension and dyslipidemia, even though no therapy has been proven to reverse established vascular calcification [ 9 ]. The characteristic CT findings include linear vascular calcifications in the medial layer of arteries, which are nonocclusive and unrelated to atherosclerosis. Common sites of involvement include the iliac arteries (often affected earliest), renal arteries, and branches of the celiac and superior mesenteric arteries, including the hepatic and splenic arteries [ 10 ].

Acknowledgments

During the preparation of this manuscript, the authors used generative AI for the purposes of formatting the text and improving the linguistic structure. The authors have reviewed and edited the output and take full responsibility for the content of this publication.

Abbreviations

The following abbreviations are used in this manuscript:

CKDChronic Kidney Disease
CTComputed Tomography
MIPMaximum Intensity Projection
ESRDEnd-Stage Renal Disease
VSMCVascular Smooth Muscle Cells

Author Contributions

Conceptualization, G.F.; investigation, G.F. and R.H.T.; resources, G.F.; writing—original draft preparation, R.H.T.; writing—review and editing, G.F.; visualization, G.F.; supervision, G.F. All authors have read and agreed to the published version of the manuscript.

Institutional Review Board Statement

Ethical review and approval were waived for this study because it reports a single retrospective case with no intervention and no impact on patient management. All data were anonymized, and written informed consent was obtained from the patient, in accordance with institutional policies and the standards for Interesting Images publications.

Informed Consent Statement

Written informed consent has been obtained from the patient to publish this paper.

Data Availability Statement

The original contributions presented in this study are included in the article. Further inquiries can be directed to the corresponding author.

Conflicts of Interest

The authors declare no conflicts of interest.

Funding Statement

This research received no external funding.

Footnotes

Disclaimer/Publisher’s Note: The statements, opinions and data contained in all publications are solely those of the individual author(s) and contributor(s) and not of MDPI and/or the editor(s). MDPI and/or the editor(s) disclaim responsibility for any injury to people or property resulting from any ideas, methods, instructions or products referred to in the content.

References

1. Arda H., Temizyurek O., Sonmez H.K. Mönckeberg’s Medial Calcific Sclerosis Mimicking Temporal Arteritis. Can. J. Ophthalmol. 2024;59:e632–e634. doi: 10.1016/j.jcjo.2024.03.012.

2. Belliveau M.J., Almeida D.R.P., Eneh A., Farmer J. Mönckeberg Medial Calcific Sclerosis Mimicking Giant Cell Arteritis Clinically. Can. J. Ophthalmol. 2013;48:71–72. doi: 10.1016/j.jcjo.2012.09.013.

3. Ray M., Jovanovich A. Mineral Bone Abnormalities and Vascular Calcifications. Adv. Chronic Kidney Dis. 2019;26:409–416. doi: 10.1053/j.ackd.2019.09.004.

4. Jono S., McKee M.D., Murry C.E., Shioi A., Nishizawa Y., Mori K., Morii H., Giachelli C.M. Phosphate Regulation of Vascular Smooth Muscle Cell Calcification. Circ. Res. 2000;87:e10–e17. doi: 10.1161/01.RES.87.7.e10.

5. Shanahan C.M., Cary N.R.B., Salisbury J.R., Proudfoot D., Weissberg P.L., Edmonds M.E. Medial Localization of Mineralization-Regulating Proteins in Association with Mönckeberg’s Sclerosis: Evidence for Smooth Muscle Cell–Mediated Vascular Calcification. Circulation. 1999;100:2168–2176. doi: 10.1161/01.CIR.100.21.2168.

6. Deuell K.A., Callegari A., Giachelli C.M., Rosenfeld M.E., Scatena M. RANKL Enhances Macrophage Paracrine Pro-Calcific Activity in High Phosphate-Treated Smooth Muscle Cells: Dependence on IL-6 and TNF-α. J. Vasc. Res. 2012;49:510–521. doi: 10.1159/000341216.

7. Gubensek J., Fornazaric D., Zrimsek M. Detailed Ultrasonographic Assessment of Calcified Arteries before Arterio-Venous Fistula Construction and Fistula Outcomes—A Prospective Observational Study. BMC Nephrol. 2025;27:2. doi: 10.1186/s12882-025-04660-9.

8. Dróżdż O., Dołęga M., Gacka P., Szymonik J., Wilczyński B., Lasocka M., Augustynowicz G., Dolata N., Pylypchuk A., Bober J., et al. Mönckeberg’s Sclerosis—One Disease, Different Faces. Acta Angiol. 2025;31:35–46. doi: 10.5603/aa.99274.

9. Oliveira R.B.D., Okazaki H., Stinghen A.E.M., Drüeke T.B., Massy Z.A., Jorgetti V. Vascular Calcification in Chronic Kidney Disease: A Review. J. Bras. Nefrol. 2013;35:147–161. doi: 10.5935/0101-2800.20130024.

10. Lachman A.S., Spray T.L., Kerwin D.M., Shugoll G.I., Roberts W.C. Medial Calcinosis of Mönckeberg. Am. J. Med. 1977;63:615–622. doi: 10.1016/0002-9343(77)90207-8.

Associated Data

Data Availability Statement

The original contributions presented in this study are included in the article. Further inquiries can be directed to the corresponding author.

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.