Science (New York, N.Y.) · 2020
MHC class II transactivator CIITA induces cell resistance to Ebola virus and SARS-like coronaviruses.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bruchez Anna, Sha Ky, Johnson Joshua, Chen Li, Stefani Caroline, McConnell Hannah, Gaucherand Lea, Prins Rachel, Matreyek Kenneth A, Hume Adam J, Mühlberger Elke, Schmidt Emmett V, Olinger Gene G, Stuart Lynda M, Lacy-Hulbert Adam
Аннотация
Recent outbreaks of Ebola virus (EBOV) and severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) have exposed our limited therapeutic options for such diseases and our poor understanding of the cellular mechanisms that block viral infections. Using a transposon-mediated gene-activation screen in human cells, we identify that the major histocompatibility complex (MHC) class II transactivator (CIITA) has antiviral activity against EBOV. CIITA induces resistance by activating expression of the p41 isoform of invariant chain CD74, which inhibits viral entry by blocking cathepsin-mediated processing of the Ebola glycoprotein. We further show that CD74 p41 can block the endosomal entry pathway of coronaviruses, including SARS-CoV-2. These data therefore implicate CIITA and CD74 in host defense against a range of viruses, and they identify an additional function of these proteins beyond their canonical roles in antigen presentation.
Предметные рубрики MeSH
Antigens, Differentiation, B-LymphocyteBetacoronavirusCOVID-19Cell Line, TumorCoronavirus InfectionsDNA Transposable ElementsEbolavirusEndosomesGenetic TestingHemorrhagic Fever, EbolaHistocompatibility Antigens Class IIHost-Pathogen InteractionsHumansNuclear ProteinsPandemicsPneumonia, ViralSARS-CoV-2Trans-ActivatorsTranscription, GeneticVirus Internalization