MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1006/mpat.1993.1064

Медицинская библиотека · Microbial pathogenesis · 1993

Модель мыши для вирусов варицелла-зостеров.

Wroblewska Z, Valyi-Nagy T, Otte J, Dillner A, Jackson A, Sole D P, Fraser N W

СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАМашинный перевод · не проверен

Аннотация

После первичной инфекции вирусом варицелла-зостер (VZV) вирус создает скрытые инфекции у людей. Молекулярный патогенез опоздания VZV не вполне понятен, главным образом из-за отсутствия адекватной модели животных. Мы здесь сообщаем, что разработали модель мыши для инфекции VZV, которая включает кукурузную прививку мышей. Хотя у инфицированных животных не было никаких признаков заболевания, большинство животных не смогли устранить этот вирус раньше, чем инфекция. По PCR мы продемонстрировали, что в 33 дня после заражения (p.i.) вирусная ДНК все еще присутствовала более чем у 60% животных (14/21). ДНК VZV наиболее часто обнаруживалась в тригеминальной ганглии (7/14), за которой следовали ствол мозга (10/21), почки (4/21), селезенка (3/20), печень (2/21) и мозг (1/21). Благодаря гибридизации на месте несколько клеток, положительных для VZV mRNA, были обнаружены в тригеминальной ганглии, стволе головного мозга, мозжечке и селезенке небольшого числа инфицированных животных в течение 33 дней. В месте вакцинации или в какой-либо другой ткани иммуностабилизация не выявила вирусных белков. Наши результаты указывают на то, что VZV распространяется в мышах как виремией, так и аксономным транспортом и устанавливает непродуктивную (последнюю) инфекцию.

Для цитирования: Wroblewska Z, Valyi-Nagy T, Otte J, Dillner A, Jackson A, Sole D P, Fraser N W. A mouse model for varicella-zoster virus latency.. Microbial pathogenesis. 1993. DOI: 10.1006/mpat.1993.1064.
Название и аннотация на языке оригинала

A mouse model for varicella-zoster virus latency.

Following primary infection with varicella-zoster virus (VZV), the virus establishes a latent infection in humans. The molecular pathogenesis of VZV latency is not well understood, mainly due to the lack of an adequate animal model. We report here that we have developed a mouse model for VZV infection that involves corneal inoculation of mice. Although infected animals showed no signs of disease, most of the animals could not eliminate the virus early after infection. By PCR, we demonstrated that at 33 days post-infection (p.i.), viral DNA was still present in more than 60% of the animals (14/21). VZV DNA was most frequently detected in the trigeminal ganglia (7/14) followed by the brain stem (10/21), kidneys (4/21), spleen (3/20), liver (2/21) and brain (1/21). By in situ hybridization, a few cells positive for VZV mRNA were detected in the trigeminal ganglia, brain stem, cerebellum and spleen of a small number of the infected animals as late as 33 days p.i. No viral proteins were detected at the site of inoculation or in any other tissue by immunostaining. Our results suggest that VZV spreads in mice by both viraemia and axonal transport and establishes a non-productive (latent) infection.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.