Теломер Динамикс в иммунном сознании и истощении, вызванном хроническим вирусным заражением.

Прогрессивная утрата иммунологической памяти во время старения коррелирует с снижением производительности и сокращением теломеров Т клеток. Растущие данные свидетельствуют о том, что этот фенотип повторяется во время хронической вирусной инфекции. Антигенный объем, навязанный стойкими и скрытыми вирусами, ставит иммунную систему в уникальное положение, которое приводит к истощению Т-клеток, характеризующееся нарушениями функций Т-клеток. У этих дисфункциональной памяти T клеток нет теломеразы, белка, способного расширять и стабилизировать хромосомные концы, что ограничивает динамику теломера. Пагубным последствием этого чрезмерного сокращения теломера является преждевременное введение репликативной сенсации клеток памяти CD8+. В то время как яркие клетки не могут расширяться, они могут выживать в течение длительных периодов времени и более сопротивляются апоптотическим сигналам. В рамках этого обзора проводится более тщательный анализ истощения Т-клеток в хронических вирусах, которые, как известно, вызывают заболевания человека: вирус Эпштейн-Барр (ЭБВ), вирус гепатита В/С/D (ГБВ/ГКВ/ГДВ), герпесвирус 8 человека (ГВВ-8), вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирус Т-клетки лейкемии типа I (НВВ-I), вирус папилломавируса человека (ВПЧ), вирус герпеса 1/2 (HSV-1/2) и вирус Варицеллы-Зостера (VZV). Обсуждается текущая литература, увязывающая истощение Т-клеток с критическим теломером длины и иммунной сенсацией. Концепция того, что сохранение антигенной стимуляции приводит к истощению Т-клеток, что благоприятствует выбытию теломера и клеточной судьбе, отмеченной повышенным сенесцензией Т-клетки, как представляется, является общей точкой для хронических вирусных инфекций.