Автофагичные протеины в вирусном экзоцитозе и антивиральных иммунных ответах.
Аннотация
Резюме: Генные закодированные белки, связанные с автоматизацией (Atg), были изначально описаны как имеющие решающее значение для макроаутофаги, катаболического пути разложения цитоплазмических составляющих в лизосомах. Недавно стало ясно, что модули этого механизма могут также использоваться для воздействия на эндо- и экзоцитоз. В этом мини-обзоре обсуждается вопрос о том, как эти альтернативные функции Atg поддерживают воспроизведение вируса и представление вирусного антигена на основных молекулах класса I и II, обладающих гистосопоставимостью (MHC). Более глубокое понимание модульного использования макроаутофагической техники может позволить нам манипулировать этими альтернативными функциями белков атга во время антивирусной терапии и смягчать иммунную патологию, вызванную вирусом.
Название и аннотация на языке оригинала
Autophagy Proteins in Viral Exocytosis and Anti-Viral Immune Responses.
Abstract: Autophagy-related (Atg) gene-encoded proteins were originally described for their crucial role in macroautophagy, a catabolic pathway for cytoplasmic constituent degradation in lysosomes. Recently it has become clear that modules of this machinery can also be used to influence endo- and exocytosis. This mini review discusses how these alternative Atg functions support virus replication and viral antigen presentation on major histocompatibility (MHC) class I and II molecules. A better understanding of the modular use of the macroautophagy machinery might enable us to manipulate these alternative functions of Atg proteins during anti-viral therapies and to attenuate virus-induced immune pathologies.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.