DOI 10.1038/s41420-025-02920-z
Вирус обезьяны подавляет автофагию, модифицируя выражение Рубикона.
Аннотация
Вирус обезболивающих (MPXV) представляет собой всемирно повторяющийся патоген, который представляет собой серьезную угрозу для здоровья населения и представляет собой наиболее воздействующую ортопоксивирусную инфекцию в организме человека со времени ликвидации оспы. Макроаутофагия (далее именуется автофагией) представляет собой эволюционно сохранившийся катаболический процесс, необходимый для поддержания клеточного гомеостаза, и он может оказывать либо провирусное, либо антивирусное воздействие во время инфекций. Похвирусы по-прежнему плохо понимают взаимодействие с автоматическими механизмами, и конкретное взаимодействие между MPXV и Autophagy не задокументировано. В этом исследовании мы заразили клетки Калу-3 MPXV и заметили, что вирус значительно ограничивает автофагический поток, регулируя Рубикон, известный отрицательный регулятор автофагии. В частности, глушение Рубикона восстановило автофагический поток и привело к заметному сокращению тиражирования MPXV. В целом, наши выводы свидетельствуют о новом механизме, с помощью которого MPXV подавляет автофагию посредством модуляции Рубикона, что предполагает, что аутопсивная активация может быть потенциальной терапевтической стратегией для MPXV.
Название и аннотация на языке оригинала
The monkeypox virus suppresses autophagy by modulating Rubicon expression.
Monkeypox virus (MPXV) is a globally reemerging pathogen that poses a significant threat to public health, representing the most impactful Orthopoxvirus infection in humans since the eradication of smallpox. Macroautophagy (hereafter referred to as autophagy) is an evolutionarily conserved catabolic process essential for maintaining cellular homeostasis, and it can exert either pro-viral or anti-viral effects during infections. Poxviruses interaction with the autophagy machinery remains poorly understood, and the specific interplay between MPXV and autophagy has not been documented. In this study, we infected Calu-3 cells with MPXV and observed that the virus significantly impairs autophagic flux by upregulating Rubicon, a known negative regulator of autophagy. Notably, silencing Rubicon restored autophagic flux and led to a marked reduction in MPXV replication. Overall, our findings reveal a novel mechanism by which MPXV inhibits autophagy through the modulation of Rubicon, suggesting that autophagy activation may be a potential therapeutic strategy for MPXV.
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.