MedElevator
Войти в исследования Недостаток подвижности на основе активации приводит к тому, что вирус Эктомелия высвобождается в Витро, но не имеет решающего значения для распространения в Виво.
Аннотация
Вирус Эктомелии (ECTV) — ортопоксивирус и побудительный агент мышипокса. Как и другие оксивирусы, такие, как вирус вариолы (агент оспы), вирус обезьянопокса и вирус вакцины (живая вакцина от оспы), ECTV поощряет актин-нуклеарацию на поверхности инфицированных клеток во время высвобождения вируса. Гомологи вирусного белка A36 служат посредником в этой функции путем фосфорилирования одного или двух тиросиновых остатков, которые в конечном итоге задействуют клеточный комплекс Arp2/3. А36 также занимается внутриклеточной торговлей вирусом, протекающим через кинезин-1. Здесь мы описываем формирование рекомбинанта ECTV, который специально нарушается на основе активации, что позволяет нам впервые изучить роль этого транспортного шага в vivo. Мы показываем, что сила в действии играет важнейшую роль в поощрении высвобождения вируса из инфицированных клеток in vitro, но играет незначительную роль в распространении вируса в vivo. Вполне вероятно, что потеря переноса в зависимости от микротубуля является одним из основных факторов уменьшения выбросов при удалении А36R.
Название и аннотация на языке оригинала
Loss of Actin-Based Motility Impairs Ectromelia Virus Release In Vitro but Is Not Critical to Spread In Vivo.
Ectromelia virus (ECTV) is an orthopoxvirus and the causative agent of mousepox. Like other poxviruses such as variola virus (agent of smallpox), monkeypox virus and vaccinia virus (the live vaccine for smallpox), ECTV promotes actin-nucleation at the surface of infected cells during virus release. Homologs of the viral protein A36 mediate this function through phosphorylation of one or two tyrosine residues that ultimately recruit the cellular Arp2/3 actin-nucleating complex. A36 also functions in the intracellular trafficking of virus mediated by kinesin-1. Here, we describe the generation of a recombinant ECTV that is specifically disrupted in actin-based motility allowing us to examine the role of this transport step in vivo for the first time. We show that actin-based motility has a critical role in promoting the release of virus from infected cells in vitro but plays a minor role in virus spread in vivo. It is likely that loss of microtubule-dependent transport is a major factor for the attenuation observed when A36R is deleted.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.