MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1046/j.1365-2567.2001.01244.x

Медицинская библиотека · Immunology · 2001

Interleukin-6 regulates the phenotype of the immune response to a tuberculosis subunit vaccine.

Leal I S, Flórido M, Andersen P, Appelberg R

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод в очереди

Аннотация

We investigated the role of interleukin-6 (IL-6) in the development of the immune response to a subunit vaccine against tuberculosis consisting of the culture filtrate proteins of Mycobacterium tuberculosis emulsified in the adjuvant dimethyldioctadecylammonium bromide (DDA). C57Bl/6 mice immunized with this vaccine developed a strong T helper 1 (Th1) response characterized by an increased production of interferon-gamma (IFN-gamma) secreted by CD4+ T cells. Neutralization of IL-6 during in vivo priming resulted in marked reduction in the ability of T cells to secrete IFN-gamma and IL-2 and to proliferate. IL-6 gene-disrupted mice primed with the vaccine showed a decrease in the number of IFN-gamma-producing cells and an increase in IL-4-secreting cells as compared to control mice. In contrast, neutralization of IL-6 during a boost of the vaccine in previously primed mice did not affect the development of IFN-gamma-producing cells but still increased the number of IL-4-producing cells. Our work shows that IL-6 plays a major role in the priming but not in the later expression of a Th1 response to a tuberculosis vaccine.

Для цитирования: Leal I S, Flórido M, Andersen P, Appelberg R. Interleukin-6 regulates the phenotype of the immune response to a tuberculosis subunit vaccine.. Immunology. 2001. DOI: 10.1046/j.1365-2567.2001.01244.x.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.