MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.4049/jimmunol.172.10.6265

Медицинская библиотека · Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950) · 2004

Клеточный и юморальный иммунитет от вирусной инфекции мышей.

Xu Rong, Johnson Aaron J, Liggitt Denny, Bevan Michael J

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАМашинный перевод · не проверен

Аннотация

Несмотря на широкое использование вируса вакцины (ВВ) в качестве вектора для других видов Аг и вакцины от оспы, имеется мало информации о защитных компонентах иммунной реакции после заражения ВВ. В этом исследовании защита от диких VV-типов оценивалась у мышей с точки зрения относительного вклада CD8(+)T клеток по сравнению с CD4(+) T клеток и Ab. C57BL/6 мыши, набранные в западном резервном штамме VV Gook, значимые реакции IgM и IgG Ab, специфические цитотоксичные реакции T клетки, реакции IFN-гамма в CD4(+) и CD8(+) T клетки, и эффективно очистить вирус. Эта защита была отменена в vivo истощением CD4(+) T клеток или B клеток в мышах IgH(-/--), но не была чувствительна к CD8(+) T истощению клеток в одиночку. Однако роль клеток CD8(+) T в первичной защите была продемонстрирована у мышей класса MHC II(-/-), где истощение клеток CD8(+) T ведет к повышению степени заболеваемости. В отличие от контроля MHC класса II(-/-) мыши, группа истощенных клеток CD8(+) Т вызвала повреждения кожи на хвосте и ступнях и имела некроз надпочечника. Эксперименты по приему передачи также показывают, что CD8(+) T клетки могут выступать посредником в защитной памяти. Эти результаты в совокупности показывают, что как CD4(+), так и CD8(+)T иммунитет с помощью клеток может способствовать защите от инфекции VV. Однако CD4(+) T производство антивирусной аб, зависящей от клеток, играет более важную роль в обезвреживании вируса после острой инфекции, в то время как в отсутствие Ab CD8(+) Т клетки могут способствовать защите от болезней.

Для цитирования: Xu Rong, Johnson Aaron J, Liggitt Denny, Bevan Michael J. Cellular and humoral immunity against vaccinia virus infection of mice.. Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950). 2004. DOI: 10.4049/jimmunol.172.10.6265.
Название и аннотация на языке оригинала

Cellular and humoral immunity against vaccinia virus infection of mice.

Despite the widespread use of vaccinia virus (VV) as a vector for other Ags and as the smallpox vaccine, there is little information available about the protective components of the immune response following VV infection. In this study, protection against wild-type VV was evaluated in mice with respect to the relative contributions of CD8(+) T cells vs that of CD4(+) T cells and Ab. C57BL/6 mice primed with the Western Reserve strain of VV mount significant IgM and IgG Ab responses, specific cytotoxic T cell responses, IFN-gamma responses in CD4(+) and CD8(+) T cells, and effectively clear the virus. This protection was abrogated by in vivo depletion of CD4(+) T cells or B cells in IgH(-/-) mice, but was not sensitive to CD8(+) T cell depletion alone. However, a role for CD8(+) T cells in primary protection was demonstrated in MHC class II(-/-) mice, where depleting CD8(+) T cells lead to increase severity of disease. Unlike control MHC class II(-/-) mice, the group depleted of CD8(+) T cells developed skin lesions on the tail and feet and had adrenal necrosis. Adoptive transfer experiments also show CD8(+) T cells can mediate protective memory. These results collectively show that both CD4(+) and CD8(+) T cell-mediated immunity can contribute to protection against VV infection. However, CD4(+) T cell-dependent anti-virus Ab production plays a more important role in clearing virus following acute infection, while in the absence of Ab, CD8(+) T cells can contribute to protection against disease.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.