MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3389/fnins.2024.1362899

Медицинская библиотека · Frontiers in neuroscience · 2024

The role and mechanism of 5-HTDRN-BNST neural circuit in anxiety and fear lesions.

Zheng Xianli, Dingpeng Li, Yan Xingke, Yao Xiaoqiang, Wang Yongrui

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Central 5-hydroxytryptaminergic dorsal raphe nucleus (5-HTDRN)-bed nucleus of stria terminalis (BNST) neural circuit dysfunction is one of the important neurobiological basis of anxiety and fear disorders. Under stress, 5-hydroxytryptamine (5-HT) neurons act on BNST receptors to attenuate anxiety and fear responses or enhance anxiety and fear. In BNST, corticotropin releasing factor neurons play a role in regulating emotions by reversely regulating excitatory or inhibitory 5-HT neurons. The composition of 5-HTDRN-BNST neural circuit, the pathological changes of 5-HTDRN-BNST neural circuit function damage under stress, and the effects of 5-HTDRN-BNST neural circuit on anxiety disorder, panic disorder and post-traumatic stress disorder were analyzed and are summarized in this paper. The characteristics of functional changes of the neural circuit and its effects on brain functional activities provide a basis and ideas for the treatment of anxiety and fear disorders through the regulation of 5-HTDRN-BNST neural circuit, and they also provide a new perspective for understanding the pathological mechanism of such diseases.

Для цитирования: Zheng Xianli, Dingpeng Li, Yan Xingke, Yao Xiaoqiang, Wang Yongrui. The role and mechanism of 5-HTDRN-BNST neural circuit in anxiety and fear lesions.. Frontiers in neuroscience. 2024. DOI: 10.3389/fnins.2024.1362899.
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.