MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s10875-020-00936-x

Медицинская библиотека · Journal of clinical immunology · 2021

IKAROS-Associated Diseases in 2020: Genotypes, Phenotypes, and Outcomes in Primary Immune Deficiency/Inborn Errors of Immunity.

Kuehn Hye Sun, Nunes-Santos Cristiane J, Rosenzweig Sergio D

СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

IKAROS, encoded by IKZF1, is a zinc finger transcription factor and a critical regulator of hematopoiesis. Mutations in IKZF1 have been implicated in immune deficiency, autoimmunity, and malignancy in humans. Somatic IKZF1 loss-of-function mutations and deletions have been shown to increase predisposition to the development of B cell acute lymphoblastic leukemia (B-ALL) and associated with poor prognosis. In the last 4 years, germline heterozygous IKZF1 mutations have been reported in primary immune deficiency/inborn errors of immunity. These allelic variants, acting by either haploinsufficiency or dominant negative mechanisms affecting particular functions of IKAROS, are associated with common variable immunodeficiency, combined immunodeficiency, or primarily hematologic phenotypes in affected patients. In this review, we provide an overview of genetic, clinical, and immunological manifestations in patients with IKZF1 mutations, and the molecular and cellular mechanisms that contribute to their disease as a consequence of IKAROS dysfunction.

Для цитирования: Kuehn Hye Sun, Nunes-Santos Cristiane J, Rosenzweig Sergio D. IKAROS-Associated Diseases in 2020: Genotypes, Phenotypes, and Outcomes in Primary Immune Deficiency/Inborn Errors of Immunity.. Journal of clinical immunology. 2021. DOI: 10.1007/s10875-020-00936-x.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.