Ксерофтальмия и витамин А.

Существование "жижирного раствора А" известно уже более 80 лет. Но до недавнего времени клинические врачи были почти полностью поглощены окулярными изменениями, сопровождающими дефицит (xerophthalmia), и учеными, играющими метаболическую роль витамина в цикле родопсина. За последние два десятилетия произошла революция в области клинических и научных проблем. Ксерофтальмия в настоящее время признается в качестве последующего проявления острой, а не ранней, мягкой недостаточности; в качестве механизма, который несет ответственность за половину или более всех связанных с корью слепоты; и в качестве причины полумиллиона или более случаев детской слепоты во всем мире. Дефицит легких повышает остроту инфекционной заболеваемости, усугубляет анемию железа, замедляет рост и ежегодно приводит к смерти от одного до трех миллионов детей. Ученые сейчас заняты размыванием генного регулирования, основанного на витамине А, чтобы объяснить бесчисленные проявления, сопутствующие дефициту, в то время как врачи разрабатывают и контролируют программы по улучшению статуса витамина А в более чем 60 странах, по сравнению только с тремя странами два десятилетия назад. Борьба с дефицитом витамина А в настоящее время является одной из основных задач и целей как ЮНИСЕФ, так и Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Для достижения этой цели необходимы более точные параметры оценки состояния витамина А, более глубокое понимание метаболических путей распада кукурузы (keratomalacia) и молекулярная и клеточная основа, с помощью которой статус витамина А способствует устойчивости к инфекции. Эти вопросы подробно рассматриваются в других местах (Sommer and West, 1996).