MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1165/rcmb.2009-0033tr

Медицинская библиотека · American journal of respiratory cell and molecular biology · 2009

Dendritic cells in the pathogenesis of sarcoidosis.

Zaba Lisa C, Smith Gideon P, Sanchez Miguel, Prystowsky Stephen D

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Sarcoidosis is a noncaseating granulomatous disease, likely of autoimmune etiology, that causes inflammation and tissue damage in multiple organs, most commonly the lung, but also skin, and lymph nodes. Reduced dendritic cell (DC) function in sarcoidosis peripheral blood compared with peripheral blood from control subjects suggests that blunted end organ cellular immunity may contribute to sarcoidosis pathogenesis. Successful treatment of sarcoidosis with tumor necrosis factor (TNF) inhibitors, which modulate DC maturation and migration, has also been reported. Together, these observations suggest that DCs may be important mediators of sarcoidosis immunology. This review focuses on the phenotype and function of DCs in the lung, skin, blood, and lymph node of patients with sarcoidosis. We conclude that DCs in end organs are phenotypically and functionally immature (anergic), while DCs in the lymph node are mature and polarize pathogenic Th1 T cells. The success of TNF inhibitors is thus likely secondary to inhibition of DC-mediated Th1 polarization in the lymph node.

Для цитирования: Zaba Lisa C, Smith Gideon P, Sanchez Miguel, Prystowsky Stephen D. Dendritic cells in the pathogenesis of sarcoidosis.. American journal of respiratory cell and molecular biology. 2009. DOI: 10.1165/rcmb.2009-0033tr.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.