Science (New York, N.Y.) · 2005
Mitochondrial DNA mutations, oxidative stress, and apoptosis in mammalian aging.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Kujoth G C, Hiona A, Pugh T D, Someya S, Panzer K, Wohlgemuth S E, Hofer T, Seo A Y, Sullivan R, Jobling W A, Morrow J D, Van Remmen H, Sedivy J M, Yamasoba T, Tanokura M, Weindruch R, Leeuwenburgh C, Prolla T A
Аннотация
Mutations in mitochondrial DNA (mtDNA) accumulate in tissues of mammalian species and have been hypothesized to contribute to aging. We show that mice expressing a proofreading-deficient version of the mitochondrial DNA polymerase g (POLG) accumulate mtDNA mutations and display features of accelerated aging. Accumulation of mtDNA mutations was not associated with increased markers of oxidative stress or a defect in cellular proliferation, but was correlated with the induction of apoptotic markers, particularly in tissues characterized by rapid cellular turnover. The levels of apoptotic markers were also found to increase during aging in normal mice. Thus, accumulation of mtDNA mutations that promote apoptosis may be a central mechanism driving mammalian aging.
Предметные рубрики MeSH
AgingAmino Acid SubstitutionAnimalsApoptosisCaspase 3CaspasesCloning, MolecularDNA DamageDNA FragmentationDNA Polymerase gammaDNA, MitochondrialDNA-Directed DNA PolymeraseGene TargetingHumansHydrogen PeroxideLipid PeroxidationLiverMiceMitochondria, HeartMitochondria, LiverMuscle, SkeletalMutationMyocardiumOxidative StressPhenotypePresbycusisReactive Oxygen Species