MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1038/s42003-020-0829-0

Медицинская библиотека · Communications biology · 2020

NDRG1 activates VEGF-A-induced angiogenesis through PLCγ1/ERK signaling in mouse vascular endothelial cells.

Watari Kosuke, Shibata Tomohiro, Fujita Hideaki, Shinoda Ai, Murakami Yuichi, Abe Hideyuki, Kawahara Akihiko, Ito Hiroshi, Akiba Jun, Yoshida Shigeo, Kuwano Michihiko, Ono Mayumi

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Many diseases, including cancer, have been associated with impaired regulation of angiogenesis, of which vascular endothelial growth factor (VEGF)-A is a key regulator. Here, we test the contribution of N-myc downstream regulated gene 1 (NDRG1) to VEGF-A-induced angiogenesis in vascular endothelial cells (ECs). Ndrg1-/- mice exhibit impaired VEGF-A-induced angiogenesis in corneas. Tumor angiogenesis induced by cancer cells that express high levels of VEGF-A was also reduced in a mouse dorsal air sac assay. Furthermore, NDRG1 deficiency in ECs prevented angiogenic sprouting from the aorta and the activation of phospholipase Cγ1 (PLCγ1) and ERK1/2 by VEGF-A without affecting the expression and function of VEGFR2. Finally, we show that NDRG1 formed a complex with PLCγ1 through its phosphorylation sites, and the inhibition of PLCγ1 dramatically suppressed VEGF-A-induced angiogenesis in the mouse cornea, suggesting an essential role of NDRG1 in VEGF-A-induced angiogenesis through PLCγ1 signaling.

Для цитирования: Watari Kosuke, Shibata Tomohiro, Fujita Hideaki, Shinoda Ai, Murakami Yuichi, Abe Hideyuki, Kawahara Akihiko, Ito Hiroshi, Akiba Jun, Yoshida Shigeo, Kuwano Michihiko, Ono Mayumi. NDRG1 activates VEGF-A-induced angiogenesis through PLCγ1/ERK signaling in mouse vascular endothelial cells.. Communications biology. 2020. DOI: 10.1038/s42003-020-0829-0.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.