MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.lfs.2026.124424

Медицинская библиотека · Life sciences · 2026

Piezo1: A potential therapeutic target for endothelial dysfunction-related diseases.

Qiu Xinfei, Liu Huini, Yao Shiqing, Zheng Fen, Yao Pingbo, Zhao Hong

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Mechanotransduction is a process converting mechanical cues into electrochemical signals. Piezo1, a mechanically sensitive cation channel protein, is widely distributed in non-sensory cells of mammals, particularly highly expressed in the endothelial cells (ECs). Piezo1 is implicated in various physiological activities, including the regulation of vascular tone, angiogenesis, and maintenance of the endothelial barrier. Under pathological mechanical forces, Piezo1 is involved in the development of endothelial dysfunction-related diseases, including atherosclerosis (AS), hypertension, heart failure (HF), myocardial infarction (MI), pulmonary arterial hypertension (PAH), acute respiratory distress syndrome (ARDS), and diabetes mellitus (DM). In this review, we focus on the underlying mechanisms of Piezo1 in different endothelial dysfunction-related diseases, highlighting its roles in regulating endothelial function. Moreover, we present some activators and inhibitors targeting Piezo1, and discuss their different effects in distinct contexts. Overall, targeting Piezo1 may open a novel avenue of therapeutic tactic for endothelial dysfunction-related diseases.

Для цитирования: Qiu Xinfei, Liu Huini, Yao Shiqing, Zheng Fen, Yao Pingbo, Zhao Hong. Piezo1: A potential therapeutic target for endothelial dysfunction-related diseases.. Life sciences. 2026. DOI: 10.1016/j.lfs.2026.124424.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.