MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.22074/cellj.2016.3808

Медицинская библиотека · Cell journal · 2016

MicroRNA Expression in β-Thalassemia and Sickle Cell Disease: A Role in The Induction of Fetal Hemoglobin.

Saki Najmaldin, Abroun Saeid, Soleimani Masoud, Kavianpour Maria, Shahjahani Mohammad, Mohammadi-Asl Javad, Hajizamani Saeideh

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Today the regulatory role of microRNAs (miRs) is well characterized in many diverse cel- lular processes. MiR-based regulation is categorized under epigenetic regulatory mecha- nisms. These small non-coding RNAs participate in producing and maturing erythrocytes, expressing hematopoietic factors and regulating expression of globin genes by post-tran- scriptional gene silencing. The changes in expression of miRs (miR-144/-320/-451/-503) in thalassemic/sickle cells compared with normal erythrocytes may cause clinical severity. According to the suppressive effects of certain miRs (miR-15a/-16-1/-23a/-26b/-27a/-451) on a number of transcription factors [myeloblastosis oncogene (MYB), B-cell lymphoma 11A (BCL11A), GATA1, Krüppel-like factor 3 (KLF3) and specificity protein 1 (Sp1)] during β globin gene expression, It has been possible to increasing γ globin gene expression and fetal hemoglobin (HbF) production. Therefore, this strategy can be used as a novel therapy in infusing HbF and improving clinical complications of patients with hemoglobi- nopathies.

Для цитирования: Saki Najmaldin, Abroun Saeid, Soleimani Masoud, Kavianpour Maria, Shahjahani Mohammad, Mohammadi-Asl Javad, Hajizamani Saeideh. MicroRNA Expression in β-Thalassemia and Sickle Cell Disease: A Role in The Induction of Fetal Hemoglobin.. Cell journal. 2016. DOI: 10.22074/cellj.2016.3808.
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.