MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.2174/187152609787847686

Медицинская библиотека · Infectious disorders drug targets · 2009

Drug targets in human T-lymphotropic virus type 1 (HTLV-1) infection.

Boross Péter, Bagossi Péter, Weber Irene T, Tözsér József

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Human T-lymphotropic virus type 1 (HTLV-1), the first known human retrovirus, induces various human diseases with a long latency period. The mechanism by which the virus causes diseases is still unknown. Studies indicate that viral replication is important at least for the development of HTLV-1 associated myelopathy, and therefore treatments based on our knowledge of human immunodeficiency virus type-1 (HIV-1) can be utilized to develop potent antiretroviral therapies targeting the replication enzymes reverse transcriptase, protease and integrase as well as the envelope glycoproteins. Furthermore, accessory gene products such as Tax and HBZ may also provide targets for chemotherapy. Treatment targeting these viral proteins may prevent the development of other HTLV-1-related diseases including adult T-cell leukemia, although such treatment may not be useful during the progression of the disease. This review describes the characteristics of HTLV-1 replication enzymes, envelope glycoproteins, and accessory proteins Tax and HBZ, and discusses the status of drug development strategies.

Для цитирования: Boross Péter, Bagossi Péter, Weber Irene T, Tözsér József. Drug targets in human T-lymphotropic virus type 1 (HTLV-1) infection.. Infectious disorders drug targets. 2009. DOI: 10.2174/187152609787847686.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.