MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1002/jcb.20290

Медицинская библиотека · Journal of cellular biochemistry · 2004

Regulation of the GATA3 promoter by human T-cell lymphotropic virus type I Tax protein.

Gilli Simone Cristina Olenscki, Salles Tereza Sueko Ide, Saad Sara Teresinha Olalla

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

The Human T-cell leukemia virus type I (HTLV-I) non-structural protein Tax plays a crucial role in cellular transformation. It activates the transcription factors of various cellular genes and interacts with cellular proteins. There is limited data available on the interaction between specific T-cell transcription factor GATA3 and Tax. Implications for the significance of GATA3 in T-cell development and function, T helper2 (Th2) differentiation, and a role of GATA3 during the immune response have been reported. To determine the effect of the Tax protein on GATA3 gene expression, we investigated the interaction between this protein and the GATA3 promoter and repressor regions. Results demonstrated an interaction between Tax and the GATA3 promoter via the transcription factor Sp1 and a role for Tax in the negative regulation of GATA3 expression, through its interaction with the repressor ZEB. This interaction may be involved in the pathophysiology of adult T-cell leukemia/lymphoma (ATL) and tropical spastic paraparesis/HTLV-I-associated myelopathy (TSP/HAM).

Для цитирования: Gilli Simone Cristina Olenscki, Salles Tereza Sueko Ide, Saad Sara Teresinha Olalla. Regulation of the GATA3 promoter by human T-cell lymphotropic virus type I Tax protein.. Journal of cellular biochemistry. 2004. DOI: 10.1002/jcb.20290.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.