MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s10571-015-0158-x

Медицинская библиотека · Cellular and molecular neurobiology · 2015

Role of CtBP2 in the Apoptosis of Retinal Ganglion Cells.

Wang Wenwen, Zhang Guowei, Gu Hui, Liu Ye, Lao Jifeng, Li Kuifang, Guan Huaijin

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Glaucoma damages the optic nerve and is a leading cause of irreversible blindness, and its pathogenesis remains unclear. C-terminal-binding protein 2 (CtBP2) is a transcriptional repressor which plays an important role in central nervous system injury and repair. Using the glaucoma model of DBA/2J mouse whose retina ganglion cells (RGCs) were degenerating with the process of glaucoma, we demonstrated for the first time the special relationship between CtBP2 protein and RGCs. Our research indicated that the expression of CtBP2 was gradually decreased with aging by the means of Western blotting. The CtBP2 immunoreactivity-positive cells were present in the various retinal layers, and CtBP2-positive cells were dramatically decreased in ganglion cell layer. Our research also found ectopic expression of CtBP2 can protect the apoptosis of primary mouse RGC cells induced by L-glutamate. These results suggest that CtBP2 may have a potential therapeutic effect in protecting RGC.

Для цитирования: Wang Wenwen, Zhang Guowei, Gu Hui, Liu Ye, Lao Jifeng, Li Kuifang, Guan Huaijin. Role of CtBP2 in the Apoptosis of Retinal Ganglion Cells.. Cellular and molecular neurobiology. 2015. DOI: 10.1007/s10571-015-0158-x.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.