MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3390/v10040155

Медицинская библиотека · Viruses · 2018

Antiviral and Inflammatory Cellular Signaling Associated with Enterovirus 71 Infection.

Jin Yuefei, Zhang Rongguang, Wu Weidong, Duan Guangcai

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Enterovirus 71 (EV71) infection has become a major threat to global public health, especially in infants and young children. Epidemiological studies have indicated that EV71 infection is responsible for severe and even fatal cases of hand, foot, and mouth disease (HFMD). Accumulated evidence indicates that EV71 infection triggers a plethora of interactive signaling pathways, resulting in host immune evasion and inflammatory response. This review mainly covers the effects of EV71 infection on major antiviral and inflammatory cellular signal pathways. EV71 can activate cellular signaling networks including multiple cell surface and intracellular receptors, intracellular kinases, calcium flux, and transcription factors that regulate antiviral innate immunity and inflammatory response. Cellular signaling plays a critical role in the regulation of host innate immune and inflammatory pathogenesis. Elucidation of antiviral and inflammatory cellular signaling pathways initiated by EV71 will not only help uncover the potential mechanisms of EV71 infection-induced pathogenesis, but will also provide clues for the design of therapeutic strategies against EV71 infection.

Для цитирования: Jin Yuefei, Zhang Rongguang, Wu Weidong, Duan Guangcai. Antiviral and Inflammatory Cellular Signaling Associated with Enterovirus 71 Infection.. Viruses. 2018. DOI: 10.3390/v10040155.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.