MedElevator
Войти в исследования DOI 10.1016/j.virusres.2013.05.002
Жесткая антивирусная реакция на инфекцию 71 человека в кишечных эпителиальных клетках.
Аннотация
Enterovirus 71 (EV71) — единственный вирус РНК, принадлежащий семейству Picornaviridae. Это приводит к болезням ручных ног и яичников и смертельным неврологическим заболеваниям у маленьких детей и младенцев. Механизм патогенеза EV71 остается неясным. Кишечный тракт представляет собой первоначальную площадку репликации EV71, однако симптомы кишечного кишечника в клиническом отношении не наблюдались, или только в лёгком виде, что говорит о том, что иммунная реакция кишечного эпителия на EV71 может быть уникальной, что, однако, остается редко изученной. В этом исследовании мы показали, что кишечные эпителиальные клетки человека HT-29 были восприимчивы к EV71, и инфицированные клетки демонстрировали цитопатические эффекты (CPE) и были подвержены апоптозу. TLR-7 и TLR-8 были в значительной степени вызваны инфекцией и могут играть ключевую роль в вводе IFN-β и принятии иммунной реакции против EV71. Среди проинфламативных реакций в кишечных эпителиальных клетках EV71, IL-6, CCL5 и IP10 были обновлены и могут играть ключевую роль в кишечной патогенности. Мы изучили экстринтические и имманентные апоптотические пути и обнаружили, что оба были активированы в инфекции EV71. Внутренний путь mitochondria может также быть активирован через Bid, окрашенный активным Caspase-8. Твердое индукции IFN-β в кишечных эпителиальных клетках человека противоречит выводу о том, что индукции IFN подавлялись в других типах клеток, что предполагает, что мягкие желудочно-кишечные симптомы могут быть результатом достаточного количества местных антивирусных индукций. Наше исследование показало уникальный способ антивирусной реакции в кишечнике человека, отличающийся от других клеток тканей в ответ на ЭV71, что может быть причиной мягких симптомов в кишечном тракте. Этот вывод расширит наше понимание механизма защиты принимающей стороны и патогенеза инфекции EV71.
Название и аннотация на языке оригинала
Robust antiviral responses to enterovirus 71 infection in human intestinal epithelial cells.
Enterovirus 71 (EV71) is a single-stranded RNA virus that belongs to Picornaviridae family. It causes the hand-foot-and-mouth disease and fatal neurological diseases in young children and infants. The mechanism of EV71 pathogenesis remains obscure. The intestinal tract is the initial site of EV71 replication, but no or only mild gastrointestinal symptoms are observed clinically, suggesting that host immune responses of the intestinal epithelium to EV71 may be unique, which, however, remains rarely investigated. In this study, we showed that human intestinal epithelial cells HT-29 were susceptible to EV71, and the infected cells exhibited cytopathic effects (CPEs) and were prone to apoptosis. TLR-7 and TLR-8 were induced significantly post infection and may be pivotal in the induction of IFN-β and host innate immune responses against EV71. Among proinflammatory responses in EV71-infected intestinal epithelial cells, IL-6, CCL5, and IP10 were up-regulated and may play a key role in intestinal pathogenicity. We examined extrinsic and intrinsic apoptotic pathways and found that both were activated in EV71 infection. The mitochondria-mediated intrinsic pathway may also be activated through Bid cleaved by active caspase-8. Robust induction of IFN-β in human intestinal epithelial cells contradicts the finding that IFN induction was suppressed in other types of the cells, suggesting that mild gastrointestinal symptoms may be the result of sufficient local antiviral inductions. Our study has demonstrated a unique way of antiviral responses in human gut different from other tissue cells in response to EV71, which may account for mild symptoms in intestinal tract. This finding will broaden our understanding of host defense mechanism and the pathogenesis of EV71 infection.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.