MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1055/a-2275-0408

Медицинская библиотека · Seminars in liver disease · 2024

GAS6/TAM Axis as Therapeutic Target in Liver Diseases.

Tutusaus Anna, Morales Albert, García de Frutos Pablo, Marí Montserrat

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

TAM (TYRO3, AXL, and MERTK) protein tyrosine kinase membrane receptors and their vitamin K-dependent ligands GAS6 and protein S (PROS) are well-known players in tumor biology and autoimmune diseases. In contrast, TAM regulation of fibrogenesis and the inflammation mechanisms underlying metabolic dysfunction-associated steatohepatitis (MASH), cirrhosis, and, ultimately, liver cancer has recently been revealed. GAS6 and PROS binding to phosphatidylserine exposed in outer membranes of apoptotic cells links TAMs, particularly MERTK, with hepatocellular damage. In addition, AXL and MERTK regulate the development of liver fibrosis and inflammation in chronic liver diseases. Acute hepatic injury is also mediated by the TAM system, as recent data regarding acetaminophen toxicity and acute-on-chronic liver failure have uncovered. Soluble TAM-related proteins, mainly released from activated macrophages and hepatic stellate cells after hepatic deterioration, are proposed as early serum markers for disease progression. In conclusion, the TAM system is becoming an interesting pharmacological target in liver pathology and a focus of future biomedical research in this field.

Для цитирования: Tutusaus Anna, Morales Albert, García de Frutos Pablo, Marí Montserrat. GAS6/TAM Axis as Therapeutic Target in Liver Diseases.. Seminars in liver disease. 2024. DOI: 10.1055/a-2275-0408.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.