MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3748/wjg.v13.i35.4673

Медицинская библиотека · World journal of gastroenterology · 2007

HFE gene in primary and secondary hepatic iron overload.

Sebastiani Giada, Walker Ann-P

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Distinct from hereditary haemochromatosis, hepatic iron overload is a common finding in several chronic liver diseases. Many studies have investigated the prevalence, distribution and possible contributory role of excess hepatic iron in non-haemochromatotic chronic liver diseases. Indeed, some authors have proposed iron removal in liver diseases other than hereditary haemochromatosis. However, the pathogenesis of secondary iron overload remains unclear. The High Fe (HFE) gene has been implicated, but the reported data are controversial. In this article, we summarise current concepts regarding the cellular role of the HFE protein in iron homeostasis. We review the current status of the literature regarding the prevalence, hepatic distribution and possible therapeutic implications of iron overload in chronic hepatitis C, hepatitis B, alcoholic and non-alcoholic fatty liver diseases and porphyria cutanea tarda. We discuss the evidence regarding the role of HFE gene mutations in these liver diseases. Finally, we summarize the common and specific features of iron overload in liver diseases other than haemochromatosis.

Для цитирования: Sebastiani Giada, Walker Ann-P. HFE gene in primary and secondary hepatic iron overload.. World journal of gastroenterology. 2007. DOI: 10.3748/wjg.v13.i35.4673.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.