MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1038/mi.2012.58

Медицинская библиотека · Mucosal immunology · 2012

IL-13-mediated immunological control of enterochromaffin cell hyperplasia and serotonin production in the gut.

Manocha M, Shajib M S, Rahman M M, Wang H, Rengasamy P, Bogunovic M, Jordana M, Mayer L, Khan W I

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Enterochromaffin (EC) cells in the gastrointestinal (GI) mucosa are the main source of serotonin (5-hydroxytryptamine (5-HT)) in the body. 5-HT is implicated in the pathophysiology of many GI disorders including functional and inflammatory bowel disorders. Herein we studied the role of interleukin 13 (IL-13) in EC cell biology by utilizing IL-13-deficient (IL-13-/-) mice and BON cells (a model for human EC cells). The numbers of EC cells and 5-HT amount were significantly lower in enteric parasite, Trichuris muris-infected IL-13-/- mice compared with the wild-type mice. This was accompanied with increased parasite burden in IL-13-/- mice. Treatment of naive and infected IL-13-/- mice with IL-13 increased EC cell numbers and 5-HT amount. BON cells expressed IL-13 receptor and in response to IL-13 produced more 5-HT. These results provide novel information on IL-13-mediated immunological control of 5-HT in the gut, which may ultimately lead to improved therapeutic opportunities in various GI disorders.

Для цитирования: Manocha M, Shajib M S, Rahman M M, Wang H, Rengasamy P, Bogunovic M, Jordana M, Mayer L, Khan W I. IL-13-mediated immunological control of enterochromaffin cell hyperplasia and serotonin production in the gut.. Mucosal immunology. 2012. DOI: 10.1038/mi.2012.58.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.