Молекулярные механизмы, лежащие в основе гепатотропизма SARS-COV-2 и повреждения печени.
Аннотация
В случае заболевания коронавирусом 2019 года (COVID-19) острый острый респираторный синдром коронавирус-2 (SARS-COV-2) в первую очередь направлен на дыхательную систему, однако имеющиеся данные свидетельствуют о том, что в организме органов, особенно в печени, участвуют экстралегантные органы. Вирусная РНК была обнаружена в печёночных тканях, и гибридизация на месте выявила вироны в кровеносных сосудах и эндотелиальных клетках. Электронная микроскопия подтвердила наличие вирусных частиц в гепатоцитах, подчеркнув необходимость понимания гепатотропизма и прямых цитопатических эффектов при травме печени, связанной с COVID-19. Повреждения печени приводят к различным факторам, включая прямую цитотоксичность, сосудистые изменения, подстрекательские реакции, иммунную реакцию COVID-19 и вакцинацию, а также травму печени, вызванную наркотиками. Хотя типичное представление гепатита не является широко задокументированным, повышенные биохимические маркеры печени широко распространены среди госпитализированных пациентов COVID-19, что в основном свидетельствует о гепатоцеллюлярной структуре возвышения. Долгосрочные исследования показывают, что прогрессирующий холестаз может затронуть 20% пациентов с хроническим заболеванием печени после инфекции SARS-COV-2. Молекулярные механизмы, лежащие в основе инфекции SARS-COV-2 в печени, и связанные с этим повреждения печени являются сложными. Это "Эдиториальное" подчеркивает выражение рецептора ангиотенсина, предотвращающего фермент-2 в клетках печени, роль подстрекательских реакций, воздействие гипоксии, участие сосудистой системы печени, инфекцию желчных эпителиальных клеток, активацию печенитических соленых клеток и вклад моноцитных макрофаг. В нем также упоминается, что ранее существовавшие условия печени могут ухудшить результаты COVID-19. Понимание взаимодействия SARS-COV-2 с печенью все еще развивается, и необходимы дальнейшие исследования.
Название и аннотация на языке оригинала
Molecular mechanisms underlying SARS-CoV-2 hepatotropism and liver damage.
In coronavirus disease 2019 (COVID-19), severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2) primarily targets the respiratory system, but evidence suggests extrapulmonary organ involvement, notably in the liver. Viral RNA has been detected in hepatic tissues, and in situ hybridization revealed virions in blood vessels and endothelial cells. Electron microscopy confirmed viral particles in hepatocytes, emphasizing the need for understanding hepatotropism and direct cytopathic effects in COVID-19-related liver injury. Various factors contribute to liver injury, including direct cytotoxicity, vascular changes, inflammatory responses, immune reactions from COVID-19 and vaccinations, and drug-induced liver injury. Although a typical hepatitis presentation is not widely documented, elevated liver biochemical markers are common in hospitalized COVID-19 patients, primarily showing a hepatocellular pattern of elevation. Long-term studies suggest progressive cholestasis may affect 20% of patients with chronic liver disease post-SARS-CoV-2 infection. The molecular mechanisms underlying SARS-CoV-2 infection in the liver and the resulting liver damage are complex. This "Editorial" highlights the expression of the Angiotensin-converting enzyme-2 receptor in liver cells, the role of inflammatory responses, the impact of hypoxia, the involvement of the liver's vascular system, the infection of bile duct epithelial cells, the activation of hepatic stellate cells, and the contribution of monocyte-derived macrophages. It also mentions that pre-existing liver conditions can worsen the outcomes of COVID-19. Understanding the interaction of SARS-CoV-2 with the liver is still evolving, and further research is required.
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.