MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1007/s12264-022-00986-8

Медицинская библиотека · Neuroscience bulletin · 2022

Triggering of Major Brain Disorders by Protons and ATP: The Role of ASICs and P2X Receptors.

Cherninskyi Andrii, Storozhuk Maksim, Maximyuk Oleksandr, Kulyk Vyacheslav, Krishtal Oleg

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Adenosine triphosphate (ATP) is well-known as a universal source of energy in living cells. Less known is that this molecule has a variety of important signaling functions: it activates a variety of specific metabotropic (P2Y) and ionotropic (P2X) receptors in neuronal and non-neuronal cell membranes. So, a wide variety of signaling functions well fits the ubiquitous presence of ATP in the tissues. Even more ubiquitous are protons. Apart from the unspecific interaction of protons with any protein, many physiological processes are affected by protons acting on specific ionotropic receptors-acid-sensing ion channels (ASICs). Both protons (acidification) and ATP are locally elevated in various pathological states. Using these fundamentally important molecules as agonists, ASICs and P2X receptors signal a variety of major brain pathologies. Here we briefly outline the physiological roles of ASICs and P2X receptors, focusing on the brain pathologies involving these receptors.

Для цитирования: Cherninskyi Andrii, Storozhuk Maksim, Maximyuk Oleksandr, Kulyk Vyacheslav, Krishtal Oleg. Triggering of Major Brain Disorders by Protons and ATP: The Role of ASICs and P2X Receptors.. Neuroscience bulletin. 2022. DOI: 10.1007/s12264-022-00986-8.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.