MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3389/fimmu.2023.1169869

Медицинская библиотека · Frontiers in immunology · 2023

Острая инфекция цитомегаловируса вызывает реакцию клеточного типа и изменение липидного метаболизма в печени младенческих мышей.

Gao Juanzi, Wang Anmin, Bu Xiangyi, Jia Weidong

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАМашинный перевод · не проверен

Аннотация

ВВЕДЕНИЕ

Заражение младенцев цитомегаловирусом (ГХМВ) может привести к серьезным заболеваниям, включая неонатальный гепатит. Одноклеточные изменения размеров в иммунных клетках после первоначальной инфекции CMV остаются неуловимыми, равно как и последствия инфекции CMV для печени липидного метаболизма. Мы использовали одноклеточное секвенирование РНК для изучения изменений в типах клеток печени и иммунной реакции у младенческих мышей после заражения муриной CMV (MCMV). Кроме того, мы изучили изменения в профилях белкового выражения, связанные с липидным метаболизмом в гепатоцитах, и роль ключевого коэффициента транскрипции PPAR-__ в гепатоцитах во время заражения CMV.Результаты нашего исследования показали, что MCMV заражает большинство типов клеток печени у младенческих мышей, что ведет к увеличению доли прорастающих CD8-эффекторов Т клеток и поднабора моноцитов No2+, потенциально играющих важную роль в ранней антивирусной реакции. Кроме того, инфекция MCMV привела к изменению белкового выражения липидного метаболизма в гепатоцитах. Уничтожение коэффициента транскрипции PPAR-__ в гепатоцитах фактически заглушило инфекцию CMV. ДИСКУССИЯ: Наши выводы подчеркивают реакцию иммунной системы на инфекцию MCMV на ранней стадии и последующее воздействие на печеночный липидный метаболизм у младенцев мышей. Это исследование позволяет получить новое представление о механизмах ВИЧ-инфицирования и может проложить путь для новых терапевтических стратегий.

Для цитирования: Gao Juanzi, Wang Anmin, Bu Xiangyi, Jia Weidong. Acute murine cytomegalovirus infection boosts cell-type specific response and lipid metabolism changes in the liver of infant mice.. Frontiers in immunology. 2023. DOI: 10.3389/fimmu.2023.1169869.
Название и аннотация на языке оригинала

Acute murine cytomegalovirus infection boosts cell-type specific response and lipid metabolism changes in the liver of infant mice.

INTRODUCTION

Human cytomegalovirus (HCMV) infection in infants can lead to severe diseases, including neonatal hepatitis. The single-cell dimensional changes in immune cells after the initial CMV infection remain elusive, as do the effects of CMV infection on hepatic lipid metabolism.

METHODS

We employed single-cell RNA-sequencing to investigate the changes in liver cell types and immune responses in infant mice following murine CMV (MCMV) infection. Additionally, we examined alterations in protein expression profiles related to lipid metabolism in hepatocytes and the role of the key transcription factor PPAR-γ in hepatocytes during CMV infection.

RESULTS

Our study revealed that MCMV infects most liver cell types in infant mice, leading to an increase in the proportion of proliferating CD8 effector T cells and a subset of Nos2+ monocytes, potentially playing an essential role in early anti-viral responses. Furthermore, MCMV infection resulted in altered protein expression of lipid metabolism in hepatocytes. Knocking down the transcription factor PPAR-γ in hepatocytes effectively inhibited CMV infection.

DISCUSSION: Our findings underscore the immune system's response to early-stage MCMV infection and the subsequent impact on hepatic lipid metabolism in infant mice. This research provides new insights into the mechanisms of CMV infection and could pave the way for novel therapeutic strategies.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.