Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America · 2008
WAVE1 controls neuronal activity-induced mitochondrial distribution in dendritic spines.
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sung Jee Young, Engmann Olivia, Teylan Merilee A, Nairn Angus C, Greengard Paul, Kim Yong
Аннотация
Mitochondrial fission and trafficking to dendritic protrusions have been implicated in dendritic spine development. Here, we show that Wiskott-Aldrich syndrome protein (WASP)-family verprolin homologous protein 1 (WAVE1) controls depolarization-induced mitochondrial movement into dendritic spines and filopodia and regulates spine morphogenesis. Depolarization-induced degradation of the p35 regulatory subunit of cyclin-dependent kinase 5 (Cdk5), with the resultant decreased inhibitory phosphorylation on WAVE1, depend on NMDA receptor activation. Thus, WAVE1 dephosphorylation and activation are likely associated with mitochondrial redistribution and spine morphogenesis.