Nature communications · 2021
Club cell-specific role of programmed cell death 5 in pulmonary fibrosis.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Park Soo-Yeon, Hong Jung Yeon, Lee Soo Yeon, Lee Seung-Hyun, Kim Mi Jeong, Kim Soo Yeon, Kim Kyung Won, Shim Hyo Sup, Park Moo Suk, Lee Chun Geun, Elias Jack A, Sohn Myung Hyun, Yoon Ho-Geun
Аннотация
Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) causes progressive fibrosis and worsening pulmonary function. Prognosis is poor and no effective therapies exist. We show that programmed cell death 5 (PDCD5) expression is increased in the lungs of patients with IPF and in mouse models of lung fibrosis. Lung fibrosis is significantly diminished by club cell-specific deletion of Pdcd5 gene. PDCD5 mediates β-catenin/Smad3 complex formation, promoting TGF-β-induced transcriptional activation of matricellular genes. Club cell Pdcd5 knockdown reduces matricellular protein secretion, inhibiting fibroblast proliferation and collagen synthesis. Here, we demonstrate the club cell-specific role of PDCD5 as a mediator of lung fibrosis and potential therapeutic target for IPF.
Предметные рубрики MeSH
AgedAnimalsApoptosis Regulatory ProteinsBronchiolesCell LineDisease Models, AnimalEpithelial CellsFemaleGene ExpressionGene Knockdown TechniquesHumansIdiopathic Pulmonary FibrosisLungMaleMiceMice, Inbred C57BLMice, KnockoutMice, TransgenicMiddle AgedNeoplasm ProteinsRespiratory MucosaSignal TransductionSmad3 ProteinTransforming Growth Factor betap38 Mitogen-Activated Protein Kinases