Cytokine · 2018
Defective MyD88 and IRAK4 but not TLR-2 expression in HIV+ individuals with latent tuberculosis infection.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Devalraju Kamakshi Prudhula, Neela Venkata Sanjeev Kumar, Gaddam Ramulu, Chaudhury Arunabala, Van Abhinav, Krovvidi Siva Sai, Vankayalapati Ramakrishna, Valluri Vijaya Lakshmi
Аннотация
HIV infection markedly increases the likelihood of latent tuberculosis infection progressing to active TB. Information on expression of TLR-2, myeloid differentiation factor (MyD88), IL-1R- associated kinase-4 (IRAK4) and nuclear factor kappa B (NF-kB) in HIV+LTBI+ and HIV+ patients with active TB disease is limited. We found significantly higher percentages of CD14+TLR2+ cells in PBMCs of HIV+LTBI+ patients compared to HIV-LTBI+ individuals. γ-irradiated Mtb was unable to induce MyD88, IRAK4 expression and IL-1β, MCP-1, IP-10 production in HIV+LTBI+ patients. Pleural fluids from HIV+TB+ patients had low IL-1β, MCP-1, IP-10 and high IL-10, TNF-α production. γ-irradiated Mtb stimulated CD14+ cells from HIV+TB+ patients had low IL-1β, MCP-1, IP-10 production and MyD88, IRAK4 and similar NF-kB expression compared to those from of HIV-TB+ patients. Our results suggest defective MyD88, IRAK4 but not NF-kB inhibit IL-1β, MCP-1 and IP-10 production by CD14+ cells of HIV+ individuals with LTBI and active TB disease in peripheral blood and at the site of disease.