MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.mam.2024.101305

Медицинская библиотека · Molecular aspects of medicine · 2024

Хроничность вируса С и онкогенный потенциал: прогресс в разработке вакцин.

Haga Yuki, Coates Sydney, Ray Ranjit

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорМашинный перевод · не проверен

Аннотация

Инфекция вируса гепатита С (ГХВ) является одной из основных проблем здравоохранения во всем мире. Он может вызывать цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному (ГК), что делает его причиной болезни печени. Таким образом, существует срочная потребность в профилактической вакцине против ВЦВ. К счастью, современная медицина преобразовала терапию для заражения ВИЧ-инфекцией за счет разработки непосредственных антивирусных агентов (DAA), достижения высоких показателей устойчивой вирологической реакции и оказания значительной помощи от КЦХП и связанной с этим смертности, но, к сожалению, она не позволяет устранить риск КЦВ, особенно у пациентов с уже продвинутым заболеванием печени. Кроме того, пациенты, свернувшиеся в ДАА, не обладают достаточным антивирусным иммунитетом и подвержены реинфекции. Всеобъемлющая стратегия по борьбе с инфекцией ВЦВ должна включать в себя подход к разработке вакцин, в рамках которого хозяин может развивать юморальный и клеточный иммунитет для успешного искоренения ВХЦ; однако это по-прежнему является сложной задачей, поскольку ВЦВ разработал системы, позволяющие избежать иммунных атак со стороны носителя. Этот обзор свидетельствует о нынешнем понимании воздействия ВЦВ на развитие болезни печени и раковых заболеваний, характера иммунной реакции клеточных популяций, вступающих в взаимодействие с ВЦВ, и нынешних стратегий разработки вакцин. Информация, содержащаяся в настоящем обзоре, будет способствовать осуществлению стратегий профилактики ВИЧ-инфекции, конечной целью которых является предотвращение хронического заболевания печени и последующего заболевания печени, ведущего к образованию КЦХП.

Для цитирования: Haga Yuki, Coates Sydney, Ray Ranjit. Hepatitis C virus chronicity and oncogenic potential: Vaccine development progress.. Molecular aspects of medicine. 2024. DOI: 10.1016/j.mam.2024.101305.
Название и аннотация на языке оригинала

Hepatitis C virus chronicity and oncogenic potential: Vaccine development progress.

Hepatitis C virus (HCV) infection is a major health problem worldwide. It can cause liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma (HCC), making it a cause of morbidity from liver disease. Thus, there is an urgent need for a prophylactic HCV vaccine. Fortunately, modern medicine has transformed the therapy for HCV infection through development of direct-acting antiviral agents (DAAs), achieving high rates of sustained virologic response and giving significant relief from HCC and associated mortality, but unfortunately it fails to eradicate the risk of HCC, especially in HCV-cleared patients with already advanced liver disease. Additionally, DAA-cured patients do not develop sufficient antiviral immunity and are susceptible to reinfection. A comprehensive strategy to control HCV infection must include a vaccine development approach in which the host can develop humoral and cellular immunity to eradicate HCV successfully; however, this remains a challenge as HCV has developed systems to evade immune attacks from its host. This review highlights the current understanding of HCV's effect on liver disease and cancer progression, the nature of immune responses from cell populations interacting with HCV, and the current strategies for vaccine development. The information in this review will advance prophylactic intervention strategies for HCV infection, with the end goal being to prevent chronicity and subsequent liver disease leading to HCC.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.