MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1038/s41598-019-42063-7

Медицинская библиотека · Scientific reports · 2019

Extracellular Vesicles from Apoptotic Cells Promote TGFβ Production in Macrophages and Suppress Experimental Colitis.

Chen Hua, Kasagi Shimpei, Chia Cheryl, Zhang Dunfang, Tu Eric, Wu Ruiqing, Zanvit Peter, Goldberg Nathan, Jin Wenwen, Chen WanJun

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

The clearance of apoptotic cells is an essential process to maintain homeostasis of immune system, which is regulated by immunoregulatory cytokines such as TGFβ. We show here that Extracellular Vesicles (EVs) were highly released from apoptotic cells, and contributed to macrophage production of TGFβ in vitro and in vivo. We further elucidated mechanistically that phosphatidylserine in EVs was a key triggering-factor, and transcription factor FOXO3 was a critical mediator for apoptotic EV-induced TGFβ in macrophages. Importantly, we found that macrophages pre-exposed to EVs exhibited an anti-inflammatory phenotype. More strikingly, administration of EVs in vivo promotes Tregs differentiation and suppresses Th1 cell response, and ameliorates experimental colitis. Thus, apoptotic-EV-based treatment might be a promising therapeutic approach for human autoimmune disease.

Для цитирования: Chen Hua, Kasagi Shimpei, Chia Cheryl, Zhang Dunfang, Tu Eric, Wu Ruiqing, Zanvit Peter, Goldberg Nathan, Jin Wenwen, Chen WanJun. Extracellular Vesicles from Apoptotic Cells Promote TGFβ Production in Macrophages and Suppress Experimental Colitis.. Scientific reports. 2019. DOI: 10.1038/s41598-019-42063-7.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.