MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1161/jaha.125.046547

Медицинская библиотека · Journal of the American Heart Association · 2026

Iron Dysregulation and Vascular Diseases: A Contemporary Review.

Khandakar Golam Iftakhar, Du Wa, Wang Chenran, Corriere Matthew, Fan Yanbo

СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Iron is essential for the cardiovascular system to maintain its function. Disruption of iron balance, in the form of either iron deficiency or overload, has been increasingly recognized to be linked to the pathogenesis of cardiovascular disease. The consequences of iron dysregulation in specific vascular cell types, such as endothelial cells, vascular smooth muscle cells, and macrophages, contribute to critical processes, including inflammation, oxidative stress, and vascular remodeling. In this review, we focus on the role of iron imbalance in the pathogenesis of vascular diseases, in particular atherosclerosis and aortic aneurysm. We provide an overview of cellular and systemic iron homeostasis, explore the impact of iron dysregulation on vascular cell biology, and discuss mechanistic insights into iron imbalance-induced vascular pathology. We also summarize potential therapeutic approaches targeting iron metabolism, review ongoing clinical trials, and outline future research directions needed to translate these findings into clinical interventions for vascular disease.

Для цитирования: Khandakar Golam Iftakhar, Du Wa, Wang Chenran, Corriere Matthew, Fan Yanbo. Iron Dysregulation and Vascular Diseases: A Contemporary Review.. Journal of the American Heart Association. 2026. DOI: 10.1161/jaha.125.046547.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.