MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.64898/2026.04.28.719975

Медицинская библиотека · bioRxiv : the preprint server for biology · 2026

Novel role of the lncRNA EPR as oncosuppressor in intestinal cancer.

Shim N, Rossi M, Nicolau M, Barajas J R, Zapparoli E, Briata P, Puri P L, Gherzi R, Caputo L

СтатьяПрепринтПеревод пока не подготовлен

Аннотация

We previously reported that the murine lncRNA Epr is essential for maintaining colon mucosal integrity and permeability. Mice lacking Epr in the colon are more susceptible to colitis and tumor development. Additionally, we demonstrated that human EPR expression is reduced in ulcerative colitis and in a small cohort of colon adenocarcinoma patients. Here, we present evidence that human and mouse EPR share several key physiological features: preferential binding to the KH1 domain of their interacting protein, KSRP; specific expression in canonical and immature goblet cells of the large intestine; and a functional role in intestinal goblet cell development. The correlation between EPR levels and survival in large cohorts of metastatic colon adenocarcinoma patients, together with the capacity of human EPR to inhibit cell proliferation and induce apoptosis in two distinct human colon adenocarcinoma cell lines, suggests that EPR may serve as both a valuable prognostic marker for goblet cell-derived adenocarcinomas and a potential therapeutic target.

Для цитирования: Shim N, Rossi M, Nicolau M, Barajas J R, Zapparoli E, Briata P, Puri P L, Gherzi R, Caputo L. Novel role of the lncRNA EPR as oncosuppressor in intestinal cancer.. bioRxiv : the preprint server for biology. 2026. DOI: 10.64898/2026.04.28.719975.
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.