MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1111/j.1365-2249.1992.tb07940.x

Медицинская библиотека · Clinical and experimental immunology · 1992

The putative role of cytokines in the induction of primary anti-phospholipid syndrome in mice.

Fishman P, Bakimer R, Blank M, Sredni D, Djaldetti M, Shoenfeld Y

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Antiphospholipid syndrome (APLS) is characterized by thrombocytopenia, thromboembolic phenomena and recurrent fetal loss, associated with anti-cardiolipin antibodies (ACA) and/or lupus anticoagulant. The syndrome may be primary or may be associated with other conditions such as systemic lupus erythematosus (SLE). In this study we induced primary APLS following immunization of BALB/c mice with a human monoclonal ACA (H-3). Analysis of the cytokine profile of the mice with experimental APLS indicated low production of IL-2, IL-3 and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) by concanavalin A (Con A)-stimulated splenocytes of H-3 immunized mice. It seems that the low levels of IL-3 and GM-CSF have a potential role in the fetal loss of the APLS. Whatever the mechanism of IL-3 and GM-CSF in preventing fetal loss, these results may have therapeutic bearing on the reproductive outcome in women and other species with APLS.

Для цитирования: Fishman P, Bakimer R, Blank M, Sredni D, Djaldetti M, Shoenfeld Y. The putative role of cytokines in the induction of primary anti-phospholipid syndrome in mice.. Clinical and experimental immunology. 1992. DOI: 10.1111/j.1365-2249.1992.tb07940.x.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.