MedElevator
Войти в исследования Вирусная инфекция гепатита В и протеин-10, вызывающий интерферон.
Аннотация
Interferon (IFN) инжекторный белок-10 (IP-10) — профламматический хемокин, соединяющий хемокин (C-X-C motif) рецептор 3 (CXCR3), содержащийся главным образом в активированных Т клетках и натурально-убийцах (NK) и играющий важную роль в Thaper (Th) 1 типа воспалительных расстройств (autoimune, неопластические и инфекционные заболевания). Что касается вирусного гепатита, то IP-10, как представляется, связан с патогенезом повреждения печени, а также с внегепатическими проявлениями либо защиты, либо поощрения инфекции в зависимости от иммунного статуса принимающей страны и генетического фона. Во время хронического гепатита В IP-10 специально производится гепатоцитами в провокационных районах. Здесь IP-10 ведет к набору Т клеток, производству IFN-gamma с помощью активированных клеток NK T, а затем монокине, вызванной IFN-gamma (MIG) и IP-10 сегрегация паренхималовыми и непаренхимальными клетками, с конечной позитивной обратной связью, увековечивая иммунный каскад. Увеличение уровней IP-10 и IP-10 mRNA в периферии крови пациентов с циррозом тесно связано с нагрузкой ДНК ГБВ в сыворотке и, как представляется, играет ключевую роль в развитии постгепатитического цирроза. Более высокий уровень предварительной обработки IP-10 и динамическое снижение регулирования связаны с повышением вероятности потери гепатита B e антигена (HBeAg) после лечения Peg-IFN. Снижение содержания гепатита В на поверхности антигена (ГБСАg) у пациентов, обработанных аналогиями нуклеоз(t)идов (NAs), связано с более высоким исходным уровнем IP-10.
Название и аннотация на языке оригинала
Hepatitis B virus infection and interferon-inducible protein-10.
Interferon (IFN)-inducible protein-10 (IP-10) is a proinflammatory chemokine, binding the chemokine (C-X-C motif) receptor 3 (CXCR3), which is found mainly on activated T cells and natural killer (NK) cells, and plays an important role in T helper (Th) 1 type inflammatory disorders (autoimmune, neoplastic, and infectious diseases). Concerning viral hepatitis, IP-10 appears to be involved on the pathogenesis of liver damage as well as on the extra-hepatic manifestations either protecting or promoting infection, depending on host immune status and genetic background. During chronic hepatitis B, IP-10 is specifically produced by hepatocytes in inflammatory areas. Here, IP-10 leads to recruitment of T cells, production of IFN-gamma by activated NK T cells, and then monokine induced by IFN-gamma (MIG) and IP-10 secretion by parenchymal and non-parenchymal cells, with a final positive feedback, perpetuating the immune cascade. The increased levels of IP-10 and IP-10 mRNA in the peripheral blood of patients with cirrhosis are closely correlated with the load of HBV DNA in serum, and seem to play a key role in the progression of post-hepatitic cirrhosis. Higher pre-treatment IP-10 levels, and dynamic down-regulation, are associated with an increased probability of hepatitis B e antigen (HBeAg) loss after Peg-IFN therapy. Hepatitis B surface antigen (HBsAg) drop in patients treated with nucleos(t)ide analogues (NAs) is associated with higher baseline IP-10.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.