MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.bbcan.2025.189460

Медицинская библиотека · Biochimica et biophysica acta. Reviews on cancer · 2025

The bridging role of neutrophils in the progression of inflammation-induced colorectal cancer.

Wang Jian, Xiao Huihui, Cui Siqian, Wu Chunrong, Xiang Debing

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Neutrophils play a multifaceted and dynamically evolving role in the progression of inflammation-driven colorectal cancer (CRC). This review summarizes the functional reprogramming and phenotypic polarization of neutrophils under chronic inflammatory conditions, with a particular focus on their contribution to tumor immune microenvironment remodeling. Specifically, we highlight the role of neutrophil extracellular traps (NETs), released through NETosis, in establishing immunosuppressive networks and reshaping the pro-metastatic stromal niche. The review further discusses the reciprocal interactions between neutrophils and the tumor microenvironment, as well as the impact of metabolic reprogramming and gut microbiota crosstalk on inflammation-to-cancer transition. By systematically outlining the mechanisms through which neutrophils influence inflammation-associated CRC, this review aims to provide conceptual insights and a framework for future research and therapeutic intervention strategies.

Для цитирования: Wang Jian, Xiao Huihui, Cui Siqian, Wu Chunrong, Xiang Debing. The bridging role of neutrophils in the progression of inflammation-induced colorectal cancer.. Biochimica et biophysica acta. Reviews on cancer. 2025. DOI: 10.1016/j.bbcan.2025.189460.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.