MedElevator
Войти в исследования DOI 10.3389/fmicb.2023.1194431
Последствия вирусных инфекций и онкогенеза для карциномы шейки матки и патогенеза.
Аннотация
КОЛИЧЕСТВО Утерин Цервикал Карцинома (СЕК) является самой распространенной в мире гинекологической халатностью, которая в последние годы стала все более распространенной. Накопленные данные свидетельствуют о том, что конкретные вирусные инфекции, включая папилломавирус человека (HPV), вирус Эпштейн-Барр (EBV), вирусы гепатита В и С (HBV и HCV) и герпесвирус человека (HHV), могут способствовать развитию и продвижению ЕСКП. Понимание сложного взаимодействия между вирусными инфекциями и риском СЕК имеет решающее значение для разработки новых профилактических и терапевтических мер.
МЕТОДЫ
В рамках настоящего всеобъемлющего обзора изучается связь между вирусными инфекциями и риском СЕК путем изучения роли различных вирусных патогенов в этиологии и патогенеза ЕКБ и возможных молекулярных механизмов. Кроме того, мы оцениваем нынешние методы диагностики и потенциальные терапевтические стратегии борьбы с вирусными инфекциями в целях профилактики или лечения СЕК.
Результаты
Предотвращению СЕК в значительной степени способствовало появление самовыбора для тестирования на ВПЧ в качестве важнейшего инструмента, позволяющего своевременно выявлять и вмешаться. В то же время одна из важнейших задач в области профилактики СЕК заключается в понимании того, каким образом ВПЧ и другие вирусные примеси, включая ЕБВ, ВБВ, ВЦВ, ВНВ, ВИЧ или их одновременное присутствие, могут потенциально способствовать развитию СЕК. К молекулярным механизмам, связанным между вирусными инфекциями и развитием рака шейки матки, относятся: 1) интерференция вирусных онкогенов с клеточными регуляторными белками, приводящая к неконтролируемому распространению клеток и злокачественному преобразованию; 2) активация генов, подавляющих опухоль, вирусными белками; 3) уклонение принимающих иммунных реакций вирусными вирусами; 4) индуцирование стойкой воспалительной реакции, способствующей микроопухоли; 5) эпигенетические модификации, ведущие к аберрантному генному выражению; 6) стимулирование ангиогенеза вирусными белками; и 7) активация теломеразы вирусными белками, приводящая к увековечению клеток. Кроме того, вирусные подражатели могут также повышать онкогенный потенциал за счет синергического взаимодействия между вирусными онкопротеинами, применения стратегий иммунного уклонения, содействия хроническому воспалению, модуляции каналов клеточного сигнала хост-компьютера и провоцирования эпигенетических изменений, в конечном счете ведущих к канцерогенезу шейки матки.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Признание последствий вирусных онкогенов в этиологии и патогенеза СЕК имеет жизненно важное значение для решения проблемы растущего бремени СЕК. Разработка новаторских профилактических и терапевтических мер требует глубокого понимания сложной взаимосвязи между вирусными инфекциями и риском, связанным с СЕК.
Название и аннотация на языке оригинала
Implications of viral infections and oncogenesis in uterine cervical carcinoma etiology and pathogenesis.
BACKGROUND
Uterine Cervical Carcinoma (UCC) is the most prevalent gynecological malignancy globally, with a rising incidence in recent years. Accumulating evidence indicates that specific viral infections, including human papillomavirus (HPV), Epstein-Barr virus (EBV), Hepatitis B and C viruses (HBV and HCV), and human herpesvirus (HHV), may contribute to UCC development and progression. Understanding the complex interplay between viral infections and UCC risk is crucial for developing novel preventative and therapeutic interventions.
METHODS
This comprehensive review investigates the association between viral infections and UCC risk by examining the roles of various viral pathogens in UCC etiology and pathogenesis, and possible molecular mechanisms. Additionally, we evaluate current diagnostic methods and potential therapeutic strategies targeting viral infections for UCC prevention or treatment.
RESULTS
The prevention of UCC has been significantly advanced by the emergence of self-sampling for HPV testing as a crucial tool, allowing for early detection and intervention. However, an essential challenge in UCC prevention lies in understanding how HPV and other viral coinfections, including EBV, HBV, HCV, HHV, HIV, or their concurrent presence, may potentially contribute to UCC development. The molecular mechanisms implicated in the association between viral infections and cervical cancer development include: (1) interference of viral oncogenes with cellular regulatory proteins, resulting in uncontrolled cell proliferation and malignant transformation; (2) inactivation of tumor suppressor genes by viral proteins; (3) evasion of host immune responses by viruses; (4) induction of a persistent inflammatory response, contributing to a tumor-promoting microenvironment; (5) epigenetic modifications that lead to aberrant gene expression; (6) stimulation of angiogenesis by viruses; and (7) activation of telomerase by viral proteins, leading to cellular immortalization. Additionally, viral coinfections can also enhance oncogenic potential through synergistic interactions between viral oncoproteins, employ immune evasion strategies, contribute to chronic inflammation, modulate host cellular signaling pathways, and induce epigenetic alterations, ultimately leading to cervical carcinogenesis.
CONCLUSION
Recognizing the implications of viral oncogenes in UCC etiology and pathogenesis is vital for addressing the escalating burden of UCC. Developing innovative preventative and therapeutic interventions requires a thorough understanding of the intricate relationship between viral infections and UCC risk.
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.