MedElevator
Войти в исследования DOI 10.1371/journal.pone.0074278
Вирус гепатита патогенной мыши или поли(I:C) вызывает ил-33 в гепатоцитах в муслиновых моделях гепатита.
Аннотация
Известно, что ось IL-33/ST2 связана с патологиями печени. Несмотря на то, что уровни IL-33 возросли в сере пациентов с вирусным гепатитом у человека, клеточные источники ил-33 в вирусном гепатите оставались неясными. Поэтому мы намеревались изучить выражение IL-33 в муринно-фуминантном гепатите, вызванном таким вирусом, как рецептор (TLR3), вирусным миметиком, поли(I:C) или патогенным вирусом гепатита мыши (L2-MHV3). Применение поли(I:C) и D-галактозамина (D-GalN) в мышах привело к острому повреждению печени, связанному с введением выражений IL-33 в синусоидальных эндотелиальных клетках печени (LSEC) и сосудистых эндотелиальных клетках (VEC), в то время как применение только поли(I:C) привело к выражению гепатоцита, специфического IL-33, в дополнение к выражению сосудистых клеток IL-33. Гепатоцитное выражение IL-33 было понижательно регламентировано в NK-обезвоженных поли(I:C) мышах, что предполагает частичное регулирование IL-33 клеток NK. CD1d KO (недостаток NKT) мыши продемонстрировали гепатозащиту от гепатита, вызванного поли(I:C) в сочетании с увеличением числа IL-33, выражающих гепатоциты в CD1d KO мышах, чем контроль WT. Эти результаты свидетельствуют о том, что конкретное выражение IL-33 по гепатоциту в травме печени, вызванной поли(I:C), частично зависело от клеток NK и с ограниченной ролью клеток NKT. В то же время инфекция L2-MHV3 в мышах, вызванная гульминантным гепатитом, ассоциируется с регулируемым выражением IL-33, а также с провоспалительной микроокружающей цитокиной в печени. LSEC и VEC выразили воспроизводимое выражение IL-33 после инфекции L2-MHV3, но конкретное по гепатоциту выражение IL-33 было очевидно только от 24 до 32 часов после инфицирования. В заключение следует отметить, что цитокине Ил-33 был переоценен во время острого гепатита в мышах с ЛСЕК, ВЕК и гепатоцитами в качестве потенциальных источников ИЛ-33.
Название и аннотация на языке оригинала
Pathogenic mouse hepatitis virus or poly(I:C) induce IL-33 in hepatocytes in murine models of hepatitis.
The IL-33/ST2 axis is known to be involved in liver pathologies. Although, the IL-33 levels increased in sera of viral hepatitis patients in human, the cellular sources of IL-33 in viral hepatitis remained obscure. Therefore, we aimed to investigate the expression of IL-33 in murine fulminant hepatitis induced by a Toll like receptor (TLR3) viral mimetic, poly(I:C) or by pathogenic mouse hepatitis virus (L2-MHV3). The administration of poly(I:C) plus D-galactosamine (D-GalN) in mice led to acute liver injury associated with the induction of IL-33 expression in liver sinusoidal endothelial cells (LSEC) and vascular endothelial cells (VEC), while the administration of poly(I:C) alone led to hepatocyte specific IL-33 expression in addition to vascular IL-33 expression. The hepatocyte-specific IL-33 expression was down-regulated in NK-depleted poly(I:C) treated mice suggesting a partial regulation of IL-33 by NK cells. The CD1d KO (NKT deficient) mice showed hepatoprotection against poly(I:C)-induced hepatitis in association with increased number of IL-33 expressing hepatocytes in CD1d KO mice than WT controls. These results suggest that hepatocyte-specific IL-33 expression in poly(I:C) induced liver injury was partially dependent of NK cells and with limited role of NKT cells. In parallel, the L2-MHV3 infection in mice induced fulminant hepatitis associated with up-regulated IL-33 expression as well as pro-inflammatory cytokine microenvironment in liver. The LSEC and VEC expressed inducible expression of IL-33 following L2-MHV3 infection but the hepatocyte-specific IL-33 expression was only evident between 24 to 32h of post infection. In conclusion, the alarmin cytokine IL-33 was over-expressed during fulminant hepatitis in mice with LSEC, VEC and hepatocytes as potential sources of IL-33.
Предметные рубрики MeSH
Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.