MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.meegid.2012.01.006

Медицинская библиотека · Infection, genetics and evolution : journal of molecular epidemiology and evolutionary genetics in infectious diseases · 2012

Dual behavior of HCV Core gene in regulation of apoptosis is important in progression of HCC.

Jahan Shah, Ashfaq Usman A, Khaliq Saba, Samreen Baila, Afzal Nadeem

СтатьяОбзорПеревод в очереди

Аннотация

Hepatitis C virus (HCV) causes acute and chronic hepatitis which can lead to HCC (Hepatocelluar carcinoma) via oxidative stress, steatosis, insulin resistance, fibrosis and liver cirrhosis. Apoptosis is essential for the control and eradication of viral infections. In acute HCV infection, enhanced hepatocyte apoptosis is significant for elimination of viral pathogen. In case of chronic HCV, down regulation of apoptosis and enhanced cell proliferation not only causes HCV infection persistency in the majority of patients. However, the impact of apoptosis in chronic HCV infection is not well understood. It may be harmful by triggering liver fibrosis, or essential in interferon (IFN) induced HCV elimination. Regulation of apoptosis in hepatocytes by HCV Core is so important in progression of HCC. This review focuses on the dual character of HCV Core on regulation of apoptosis and progression of HCC.

Для цитирования: Jahan Shah, Ashfaq Usman A, Khaliq Saba, Samreen Baila, Afzal Nadeem. Dual behavior of HCV Core gene in regulation of apoptosis is important in progression of HCC.. Infection, genetics and evolution : journal of molecular epidemiology and evolutionary genetics in infectious diseases. 2012. DOI: 10.1016/j.meegid.2012.01.006.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.